Selon une étude, le diabète de type 1 pourrait être prévenu en inhibant un gène associé à l’apparition de la maladie. Un médicament basé sur le même mécanisme a déjà été approuvé pour le traitement d’une autre maladie auto-immune, le psoriasis aux États-Unis, ce qui pourrait stimuler le développement de thérapies médicamenteuses pour le diabète.
L’incidence du diabète de type 1 est plus élevée en Finlande que dans tout autre pays. Alors que des centaines de gènes sous-jacents à la maladie ont été identifiés, les mécanismes d’action de la plupart d’entre eux restent flous. En d’autres termes, les individus à haut risque de développer la maladie peuvent être identifiés, mais jusqu’à présent, aucun moyen efficace de prévenir la progression de la maladie sans risque d’effets indésirables importants n’a été trouvé.
Sous la direction du professeur Timo Otonkoski, des chercheurs de l’Université d’Helsinki ont étudié les mécanismes d’action des gènes à risque associés au diabète de type 1 dans le but de trouver de nouvelles méthodes de prévention de la maladie. Les résultats ont été publiés dans le Communication Nature journal.
« Nous nous sommes concentrés sur un gène connu sous le nom de TYK2car ses mutations sont connues pour protéger contre le diabète de type 1 », déclare Otonkoski.
Rendre les globules blancs inoffensifs
Les chercheurs ont supposé que l’inhibition de l’expression de la TYK2 pourrait réduire la destruction des cellules bêta pancréatiques qui provoque l’apparition du diabète de type 1. Les cellules bêta pancréatiques produisent de l’insuline vitale pour le corps, que les patients diabétiques doivent remplacer par des injections d’insuline.
L’hypothèse a été confirmée dans l’étude, et la destruction des cellules bêta a été effectivement arrêtée en inhibant TYK2 expression.
« La destruction des cellules bêta est le résultat d’une réaction auto-immune où les globules blancs activés par le système immunitaire de l’organisme attaquent leurs propres tissus. TYK2 inhibiteur, les ravages causés par les globules blancs ont été nettement réduits », confirme Otonkoski.
Une autre découverte de l’étude, qui a surpris, était que l’élimination de l’effet de la TYK2 gène a entraîné une réduction de la différenciation des cellules des îlots pancréatiques ou une réduction de la production de cellules bêta.
Cependant, cet effet indésirable n’a été observé qu’aux premiers stades du développement des cellules bêta. Inhibant TYK2 l’expression n’a pas affecté le fonctionnement des cellules bêta matures. »
Dr Vikash Chandra, premier auteur de l’article
Auparavant, le groupe de recherche d’Otonkoski a développé avec succès à partir de cellules souches des cellules bêta pancréatiques entièrement fonctionnelles qui peuvent être utilisées pour restaurer la production d’insuline du corps.
D’autres recherches fourniront des données pour le développement de médicaments
À la lumière des conclusions, un TYK2 est un candidat-médicament prometteur pour la prévention du diabète de type 1.
« Nous avons utilisé non seulement des cellules à partir desquelles TYK2 gène avait été supprimé, mais aussi un produit chimique TYK2 inhibiteur. Cette molécule médicamenteuse a déjà été approuvée aux États-Unis pour le traitement du psoriasis », note Otonkoski.
Selon Otonkoski, l’effet de TYK2 les inhibiteurs dans la prévention du diabète doivent ensuite être soigneusement étudiés dans des modèles animaux. Si les résultats sont positifs, la prochaine étape vers les essais cliniques peut être franchie.
