Dans un article récent publié dans Rapports scientifiquesdes chercheurs ont mené une étude cas-témoin basée sur la population dans des zones rurales du Honduras en Amérique centrale pour examiner si l’utilisation de fourneaux à bois par les populations autochtones était associée à un risque accru de cancer de l’estomac, y compris l’adénocarcinome gastrique (GC).
Sommaire
Arrière-plan
Le Honduras, El Salvador, le Guatemala et le Nicaragua sont quatre pays à revenu faible ou intermédiaire (PRFI) d’Amérique centrale (CA-4) avec une population combinée de plus de 40 millions d’habitants. Les autochtones de ces pays ont une alimentation homogène, pauvre en fruits et légumes, et utilisent des poêles à bois (fogon) pour cuisiner. De plus, Helicobacter pylori (H. pylori) l’infection est endémique dans 60 à 70 % des populations adultes du CA-4.
Étant donné que ces personnes utilisent du bois, du charbon de bois et du fumier (combustibles de biomasse) pour la cuisine et d’autres besoins énergétiques domestiques, elles s’exposent aux substances cancérigènes présentes dans la fumée de bois, telles que les hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP) et les amines hétérocycliques (HCA), qui ont des conséquences sur la santé. .
Les enzymes métabolisantes de phase I, telles que le membre 1 de la sous-famille B du cytochrome P450 famille 1 (CYP1B1) et le CYP1A2, et les enzymes de phase II, les glutathion S transférases (GST) et les N-acétyltransférases (NAT) modifient ces composés. Cependant, des variations génétiques dans les gènes codant pour les enzymes activant/désactivant les HCA et les HAP pourraient modifier le risque d’AG.
H. pylori L’infection, qui provoque une inflammation de l’estomac et des ulcères, est un autre facteur de risque de GC, ainsi que la génétique de l’hôte, la cuisson avec des combustibles issus de la biomasse et des facteurs alimentaires. Notamment, le gène A (CagA) associé à la cytotoxine est le principal H. pylori génotype de virulence pour GC. Dans l’ensemble, la manière dont ces facteurs interagissent avec les enzymes qui activent et désactivent les HAP et les HCA dans la fumée de bois n’est pas claire.
À propos de l’étude
Ainsi, dans la présente étude, les chercheurs ont émis l’hypothèse que les effets de l’utilisation des poêles à bois pourraient être plus apparents dans les populations rurales de CA-4. Ils ont recruté de manière prospective des cas incidents de GC dans les hôpitaux de Santa Rosa de Copán et de Siguatepeque dans les zones rurales montagneuses du Honduras. L’équipe a utilisé l’aspect endoscopique et l’histopathologie de confirmation pour le diagnostic GC. Tous les participants ont subi des évaluations sanitaires et épidémiologiques et ont fourni leurs données sociodémographiques. Ils ont répondu oui ou non au sujet de l’utilisation à vie du poêle à bois.
Étant donné que la région a un niveau élevé H. pylori prévalence, l’équipe a utilisé une évaluation sérologique multiplex validée pour déterminer le CagA et le H. pylori statuts d’infection.
Résultats
Parmi 1 425 participants présentant des caractéristiques génétiques et H. pylori Selon les données, l’équipe a sélectionné 814 patients GC et 1 049 témoins, avec des âges médians de 65 et 54 ans, respectivement. Parmi eux, 85 % et 87 % des sujets étaient séropositifs pour CagA et H. pylori infection, respectivement. Au total, 92 % et 78 % des cas et contrôles GC utilisaient des poêles à bois. Les cas de GC étaient également plus susceptibles d’être des hommes et plus âgés, avec un génotype CagA.
Les auteurs ont noté que l’utilisation d’un poêle à bois et la variante rs1800440 du CYP1B1 (86 % à 88 %), deux facteurs de risque de GC, étaient très répandus dans la population du Honduras. Plus important encore, le génotype CagA
L’utilisation d’un poêle à bois a modifié le polymorphisme nucléotidique unique (SNP) rs1800440 du gène CYP1B1, indépendamment du génotype CagA et d’autres facteurs de risque GC. Ainsi, l’utilisation d’un poêle à bois augmentait le risque de GC de plus de 2,3 fois ou de 40 %, même après ajustement en fonction de l’âge, du sexe et du statut CagA. Des études antérieures n’ont pas trouvé de lien entre la variante rs1800440 et le GC et le cancer du côlon, probablement parce que cette association n’était significative que chez les individus exposés à l’utilisation d’un poêle à bois.
Polyphen-2 est un outil permettant de prédire l’impact des substitutions d’acides aminés dans n’importe quelle protéine. Cet outil a évalué l’allèle mineur (G) rs1800440 CYP1B1 codant pour la substitution d’acides aminés Asn453Ser à 0,906, indiquant que cette substitution était effectivement délétère et augmentait le risque d’exposition à des substances cancérigènes, en particulier chez les utilisateurs de poêles à bois.
L’exposition aux HAP présents dans la fumée de la biomasse pourrait également avoir contribué au développement de la GC ; cependant, des recherches plus approfondies pourraient élucider pleinement cette relation.
Conclusions
Dans l’ensemble, l’étude a mis en évidence comment le génotype CYP1B1, un gène codant pour des enzymes qui métabolisent les composés pro-cancérigènes dans la fumée de bois, médie les effets de l’utilisation d’une cuisinière à bois sur la GC. Ainsi, cuisiner sur des poêles à bois favorise le développement de cancers.
Les chercheurs ont proposé des conceptions améliorées de cuisinières pour réduire l’exposition à la fumée lors de la cuisson, mais des défis demeurent. Étant donné que les facteurs génétiques jouent un rôle dans la susceptibilité aux effets néfastes sur la santé de la cuisson au four à bois, les populations présentant une forte prévalence du génotype à risque rs1800440 pourraient bénéficier le plus de ces interventions.
Des recherches plus approfondies pourraient faire la lumière sur les impacts sur la santé et l’environnement de l’utilisation des cuisinières à bois.
