L’exposition aux particules fines de polluants atmosphériques (PM2,5) peut augmenter le risque de développer une démence, selon une nouvelle méta-analyse de la Harvard TH Chan School of Public Health.
Il s’agit d’une étape importante dans la fourniture de données exploitables aux organismes de réglementation et aux cliniciens pour donner un sens à l’état de la littérature sur ce sujet de santé extrêmement important. Les résultats peuvent être utilisés par des organisations comme l’Environmental Protection Agency, qui envisage actuellement de renforcer les limites d’exposition aux PM2,5. Nos découvertes soutiennent l’importance de santé publique d’une telle mesure.
Marc Weisskopf, auteur principal, professeur Cecil K. et Philip Drinker d’épidémiologie et de physiologie environnementales
L’étude est la première revue systématique et méta-analyse à utiliser le nouvel outil ROBINS-E (Risk of Bias In Non-Randomized Studies of Exposure), qui traite les biais dans les études environnementales de manière plus détaillée que d’autres approches d’évaluation. Il s’agit également de la première à inclure des études plus récentes qui utilisaient la « vérification active des cas », une méthode qui impliquait le dépistage de populations entières à l’étude, suivi d’une évaluation en personne de la démence chez les personnes qui n’étaient pas atteintes de démence au départ.
L’étude sera publiée en ligne le 5 avril 2023, dans Le BMJ.
Plus de 57 millions de personnes dans le monde vivent actuellement avec la démence, et les estimations suggèrent que ce nombre passera à 153 millions d’ici 2050. On pense que jusqu’à 40 % de ces cas sont liés à des facteurs de risque potentiellement modifiables, tels que l’exposition aux polluants atmosphériques.
Weisskopf et ses co-auteurs, Elissa Wilker, chercheuse au Harvard Chan-NIEHS Center for Environmental Health, et Marwa Osman, doctorante dans le programme Biological Science in Public Health, ont scanné plus de 2 000 études et identifié 51 qui évaluaient une association. entre la pollution de l’air ambiant et la démence clinique, toutes publiées au cours des 10 dernières années. Ces études ont été évaluées pour les biais à l’aide de ROBINS-E, et 16 d’entre elles répondaient aux critères de la méta-analyse. La majorité de la recherche portait sur les PM2,5, le dioxyde d’azote et l’oxyde d’azote étant les prochains polluants les plus couramment étudiés. Parmi les études utilisées dans la méta-analyse, neuf ont utilisé la détermination active des cas.
Les chercheurs ont trouvé des preuves cohérentes d’une association entre les PM2,5 et la démence, même lorsque l’exposition annuelle était inférieure à la norme annuelle actuelle de l’EPA de 12 microgrammes par mètre cube d’air (μg/m3). En particulier, parmi les études utilisant la vérification active des cas , les chercheurs ont constaté une augmentation de 17 % du risque de développer une démence pour chaque augmentation de 2 μg/m3 de l’exposition annuelle moyenne aux PM2,5. Ils ont également trouvé des preuves suggérant des associations entre la démence et l’oxyde d’azote (5 % d’augmentation du risque pour chaque augmentation de 10 μg/m3 de l’exposition annuelle) et le dioxyde d’azote (2 % d’augmentation du risque pour chaque augmentation de 10 μg/m3 de l’exposition annuelle), bien que les données étaient plus limitées.
Les chercheurs ont noté que l’association estimée de la pollution de l’air avec le risque de démence est plus faible que celle d’autres facteurs de risque, tels que l’éducation et le tabagisme. Cependant, en raison du nombre de personnes exposées à la pollution de l’air, les répercussions sur la santé au niveau de la population pourraient être considérables.
« Compte tenu du nombre massif de cas de démence, l’identification de facteurs de risque modifiables exploitables pour réduire le fardeau de la maladie aurait un impact personnel et sociétal considérable », a déclaré Weisskopf. « L’exposition aux PM2,5 et à d’autres polluants atmosphériques est modifiable dans une certaine mesure par les comportements personnels, mais surtout par la réglementation. »
Le financement de l’étude provenait de Biogen et des subventions P30 ES000002 et T32 HL007118 des National Institutes of Health.
