Ce nouvel article publication de Acta Pharmaceutica Sinica Bexplique comment un polysaccharide homogène anti-complément à partir de Houttuynia cordata Améliore la pneumonie aiguë avec la co-infection H1N1 et MRSA par le déséquilibre Treg / Th17 rectifiant dans l'axe intestinal-marais et l'activation des inflammasomes NLRP3.
La co-infection des virus respiratoires et des bactéries est une cause majeure de morbidité et de mortalité dans le monde, malgré le développement de vaccins et d'antibiotiques puissants. En tant que macromolécule difficile à absorber dans le tractus gastro-intestinal, un polysaccharide homogène à partir de Houttuynia cordata (HCPM) aurait présenté des propriétés anti-complément et atténuer les lésions pulmonaires induites par le virus A (h1n1); Cependant, les effets du HCPM sans in vitro Les activités antivirales et antibactériennes sur des maladies pulmonaires plus compliquées résultant de la co-infection virale bactérienne restent claires.
Cette étude a établi un modèle de pneumonie murin représentatif de co-infection infecté par H1N1 (0,2 LD50) et résistant à la méthicilline Staphylococcus aureus (SARM, 107 CFU). Le HCPM a considérablement amélioré le taux de survie et la perte de poids, et a amélioré les dommages intestinaux et les dommages et la production de cytokines inflammatoires. Fait intéressant, l'effet thérapeutique du HCPM sur les dommages intestinaux a précédé que dans les poumons. Mécaniquement, le HCPM a inhibé la suractivation du complément intestinal (C3A et C5A) et a supprimé l'activation de la voie 3 (NLRP3) contenant le domaine de la pyrine NLR, ce qui contribue à la régulation de l'équilibre cellulaire Treg / Th17 dans l'axe de la goutte-à-poule.
Les résultats indiquent les effets bénéfiques d'un polysaccharide anti-complément par rapport à la pneumonie virale-bactérienne de co-infection en modulant la diaphonie entre plusieurs réseaux de régulation immunitaire.
