Les cytokines sont des messagers chimiques qui aident l’organisme à se débarrasser des bactéries et des virus envahissants et à contrôler l’inflammation. Le corps équilibre soigneusement les cytokines car elles contribuent à maintenir le système immunitaire en bonne santé. Cependant, cet équilibre est rompu si le système immunitaire réagit de manière excessive. Une infection grave ou une brûlure grave peut déclencher une tempête de cytokines dans le corps. Pendant la tempête, également appelée syndrome de libération de cytokines (CRS), le corps produit trop de cytokines, entraînant une inflammation potentiellement mortelle.
L’interleukine-6 (IL-6) est une cytokine clé dans la tempête car elle aide à déclencher l’inflammation qui endommage le corps. L’IL-6 délivre son message en se fixant aux récepteurs de l’IL-6 dans les cellules, ce qui indique aux cellules de propager l’inflammation. L’IL-6 étant importante dans le SRC, les traitements qui bloquent le signal de l’IL-6 peuvent soulager l’inflammation. Cependant, ce blocage a tendance à durer longtemps, ce qui entraîne des effets secondaires.
Dans une étude publiée ce mois-ci dans le Actes de l’Académie nationale des sciences (PNAS), des chercheurs de l’Université d’Osaka ont découvert un moyen de bloquer les signaux de l’IL-6 tout en minimisant les effets secondaires du traitement. Le groupe a interrompu le signal inflammatoire à l’aide d’un anticorps qui bloque le récepteur de l’IL-6 pendant une courte période seulement. La brève interruption a été suffisamment longue pour protéger les tissus contre les blessures causées par les tempêtes de cytokines provoquées par une septicémie ou des brûlures graves.
Nos résultats suggèrent que le SRC peut être traité avec un anticorps récepteur de l’IL-6 ayant une demi-vie courte. Cela peut prévenir les dommages vasculaires et en même temps réduire les effets secondaires associés au blocage de l’IL-6. »
Sujin Kang, auteur principal de l’étude
Les dommages vasculaires se produisent lorsqu’une infection ou une brûlure provoque une fuite des cellules qui tapissent la surface interne des vaisseaux sanguins. Le liquide qui s’échappe déclenche une tempête de cytokines et peut provoquer une infection secondaire. Le groupe a également signalé un mécanisme potentiel pour ces dommages causés aux cellules. Lorsque l’IL-6 se lie à son récepteur, elle active une protéine appelée facteur 1α inductible par l’hypoxie (HIF1α), qui amplifie l’inflammation.
« Nous avons constaté que le blocage du signal IL-6R-HIF1α renforçait les cellules endothéliales vasculaires et améliorait l’intégrité des vaisseaux. Cela aidait à prévenir les fuites des vaisseaux et soulageait l’inflammation provoquée par le SRC », explique l’auteur principal Tadamitsu Kishimoto. « Nous espérons que cela aidera les patients souffrant du SRC et d’autres maladies inflammatoires à l’avenir. »
D’autres maladies pouvant causer le SRC comprennent la septicémie et le syndrome de détresse respiratoire aiguë, l’infection au COVID-19 et l’ischémie. Les personnes souffrant de blessures traumatiques et celles qui suivent des immunothérapies anticancéreuses peuvent également subir une tempête de cytokines. Nous espérons que les résultats de cette étude pourront fournir une approche thérapeutique alternative aux patients atteints de ces pathologies.
