De nouvelles recherches pourraient aider les scientifiques à localiser des cellules immatures dans le système nerveux central qui pourraient faire la lumière sur les causes des maladies neurodégénératives telles que la sclérose en plaques – et les maladies auto-immunes qui affectent le cerveau et le système nerveux – et permettre le développement de meilleurs traitements thérapeutiques.
Dans une nouvelle étude publiée dans la revue Rapports de cellule, Les chercheurs de Rutgers ont examiné des cellules appelées oligodendrocytes dans le cerveau et la moelle épinière qui produisent de la myéline, qui protège les cellules nerveuses et leur permet de fonctionner correctement.
Les scientifiques ont découvert que les cellules oligodendrocytes du cerveau sont distinctes des oligodendrocytes de la moelle épinière d’une manière fondamentale ; leurs processus métaboliques, les réactions chimiques essentielles qui les alimentent, sont complètement différents.
« Les cellules semblent identiques au microscope, donc tout le monde a supposé qu’elles étaient identiques », a déclaré Teresa Wood, professeur émérite et titulaire de la chaire dotée de la chaire Rena Warshow en sclérose en plaques, qui dirigeait l’équipe Rutgers. « Nous avons creusé pour voir ce que font les cellules d’un point de vue biochimique et moléculaire. Et nous avons découvert qu’elles sont définitivement différentes. »
Cela pourrait aider les chercheurs à trouver des moyens de stimuler, protéger ou restaurer la production de myéline en fonction des types de cellules qu’ils ciblent, a déclaré Wood, qui enseigne et effectue des recherches au Département de pharmacologie, physiologie et neurosciences de la Rutgers New Jersey Medical School.
L’imagerie cérébrale chez les personnes atteintes de sclérose en plaques montre souvent des lésions ; des anomalies dans le revêtement de myéline ; dans le cerveau ou la moelle épinière. Dans ces cas, la myéline dans ces zones a disparu et les oligodendrocytes y sont également morts. Une perte de myéline entraîne des déficiences dans tout, de la vision au contrôle musculaire. La perte de myéline est également observée dans les images cérébrales de patients atteints de la maladie d’Alzheimer, d’autisme et de schizophrénie, mais la causalité n’est pas bien comprise, a déclaré Wood.
Un espoir de traitement réside dans la localisation de cellules immatures dans tout le système nerveux central qui mûriront en oligodendrocytes pour fabriquer de la myéline et réparer les lésions. La recherche sur les caractéristiques des oligodendrocytes, a déclaré Wood, est au cœur de cette entreprise.
Comprendre les mécanismes régulant la production de myéline nous permettra de développer de meilleurs traitements pour les maladies neurodégénératives et pour la réparation après une blessure. »
Teresa Wood, professeur émérite et titulaire de la chaire dotée Rena Warshow sur la sclérose en plaques
Wood est également membre du programme Cancer Metabolism and Growth du Rutgers Cancer Institute du New Jersey.
Dans l’ensemble, l’équipe de recherche a fait trois constatations clés :
● Le cholestérol, élément constitutif de la myéline, est produit par les oligodendrocytes de la moelle épinière avec une efficacité et un volume supérieurs à ceux des oligodendrocytes du cerveau. Comprendre comment et où un élément constitutif de la myéline est produit pourrait aider les chercheurs à chercher des moyens de contrecarrer la destruction de la myéline ou de favoriser la réparation de la myéline dans certaines zones.
● La protéine cellulaire appelée mTOR (abréviation de : cible mécaniste de la rapamycine) est nécessaire à la production de cholestérol dans les oligodendrocytes. En reconnaissant cette protéine, les chercheurs pourraient être en mesure de la cibler pour améliorer la production de cholestérol et de myéline.
● La protéine cellulaire mTOR est également essentielle au maintien des structures de myéline déjà formées dans le système nerveux central.
Les étudiantes diplômées de Rutgers Luipa Khandker et Marisa Jeffries, qui ont ensuite obtenu leur doctorat pour ce travail, ont été respectivement les premiers et les principaux auteurs contributeurs de cet article.
Cette recherche a été financée par des subventions du National Institute of Neurological Disorders and Stroke et de la National Multiple Sclerosis Society.