Un sous-ensemble unique de globules blancs confère une protection à action rapide et durable contre l’AVC ischémique chez la souris, ont rapporté des neurologues et des immunologistes de l’Université de Pittsburgh dans le Journal d’investigation clinique aujourd’hui.
Cette étude a identifié un nouveau sous-ensemble de lymphocytes T CD8+ de type régulateur, ou CD8+TRL, en tant que « premiers intervenants » à l’AVC. Attirés vers le site de la lésion ischémique par un signal de « homing » unique émis par les cellules cérébrales mourantes, les CD8+TRL atteignent le cerveau dans les 24 heures suivant le début de l’AVC, où ils libèrent des molécules qui fournissent des effets neuroprotecteurs directs, tout en limitant l’inflammation et les effets secondaires. dommages cérébraux.
La beauté des CD8+TRL réside dans leur réponse rapide. Ils confèrent au cerveau une protection très puissante, qui peut durer longtemps. Plus important encore, ces cellules sont facilement accessibles car elles circulent dans le sang avant d’entrer dans le cerveau lésé. »
Xiaoming Hu, MD, Ph.D., auteur co-correspondant, professeur agrégé de neurologie à Pitt et chercheur du Département américain des anciens combattants (VA)
« La création de CD8+TRL stables et prêtes à l’emploi ou le développement d’un cocktail de molécules de signalisation neuroprotectrices libérées par ces cellules une fois qu’elles atteignent le cerveau pourraient présenter de futures thérapies efficaces contre les accidents vasculaires cérébraux et offrir de l’espoir à des centaines de milliers de patients qui ne sont pas éligibles. pour les traitements dont ils disposent actuellement », a déclaré le co-auteur principal Jun Chen, MD, Ph.D., professeur de neurologie à Pitt et chercheur du département américain de la VA.
L’AVC affecte 800 000 Américains chaque année, mais seulement un quart de ces patients seront éligibles pour recevoir l’un des deux seuls traitements approuvés par la Food and Drug Administration : une injection d’une enzyme anti-caillots appelée tPA ou thrombectomie mécanique, une intervention chirurgicale qui élimine le caillot de sang dans le cerveau avec un stent retriever.
Étant donné que ces traitements doivent être administrés très tôt après l’AVC, de nombreuses personnes, en particulier celles qui vivent dans des régions éloignées, ne sont pas admissibles à ces thérapies. Les 600 000 personnes restantes se retrouvent avec des traitements basés sur les symptômes et courent un risque élevé de développer des complications de santé à long terme, notamment des problèmes de mobilité et, dans certains cas, des pathologies de la parole et cognitives. De plus, la thérapie anti-caillots sanguins, en particulier, présente des inconvénients qui limitent davantage le nombre de personnes bénéficiant d’une telle thérapie.
La réponse immunitaire joue un rôle important dans l’AVC. Dès qu’un caillot sanguin se coince dans un vaisseau sanguin, le cerveau envoie un signal « SOS » pour activer le système immunitaire. Cette réponse immunitaire rapide vise à éliminer les débris cellulaires, à limiter les dommages cérébraux et à relancer les processus de réparation cérébrale. Cependant, la fonction du système immunitaire est diverse et complexe, et différents types de cellules immunitaires peuvent jouer des rôles bénéfiques ou néfastes distincts dans un cerveau endommagé.
Comme Chen, Hu et leurs collègues l’ont montré pour la première fois, les CD8+TRL pénètrent dans le cerveau beaucoup plus rapidement que toute autre cellule immunitaire régulatrice. Dans les 24 heures après que les chercheurs ont épuisé ces CD8 + TRL spéciaux du sang des souris victimes d’un AVC, la taille de la région cérébrale affectée par l’ischémie a augmenté de 50% par rapport aux animaux dont les niveaux de CD8 + TRL sont restés intacts.
Encore plus rassurant, les souris qui ont reçu une transfusion de CD8 + TRL purifiés préparés en laboratoire se sont mieux comportées et ont récupéré plus rapidement que celles qui n’ont pas été traitées pendant plus de cinq semaines. Ces CD8 + TRL uniques servent donc de premiers intervenants pour rallier les défenses après un AVC et peuvent collaborer avec d’autres cellules immunitaires pour protéger le cerveau pendant une longue période.
« Malgré les efforts de milliers de personnes qui consacrent leur carrière à trouver des traitements qui pourraient bénéficier aux patients victimes d’AVC, les options thérapeutiques sont minimes », a déclaré Chen. « Je travaille dans ce domaine depuis plus de 30 ans, et c’est la première fois que je sens que je vois la lumière au bout du tunnel, promettant une future traduction clinique qui profitera aux patients. »
