Une étude confirme que fumer augmente considérablement le risque d'accident vasculaire cérébral

Dans une étude récente publiée dans BMJ Public Health, des chercheurs ont quantifié l’effet du tabagisme sur la prévalence des accidents vasculaires cérébraux. Ils ont étudié l’association entre les caractéristiques liées au tabagisme et le risque d’accident vasculaire cérébral, notamment en examinant les différences démographiques qui influencent cette association.

​​​​​​​Étude : Du tabagisme à l’AVC : quantification de l’impact du tabagisme sur la prévalence de l’AVCCrédit photo : africa_pink/Shutterstock.com

Arrière-plan

L'accident vasculaire cérébral (AVC) est à l'origine d'une morbidité et d'une mortalité considérables dans le monde. Il peut être ischémique ou hémorragique et résulter d'une lésion des vaisseaux sanguins et des tissus du cerveau.

Les causes d'accident vasculaire cérébral ischémique sont la thrombose et l'artériosclérose dues à une maladie microvasculaire et à une circulation sanguine restreinte. Les causes d'accident vasculaire cérébral hémorragique comprennent les anomalies vasculaires, l'hypertension et les ruptures d'anévrisme cérébral.

Le stress oxydatif, l’inflammation, l’autophagie et l’apoptose caractérisent le risque d’accident vasculaire cérébral. Les taux élevés de tabagisme, le tabagisme familial et les quantités élevées de composants toxiques du tabac, notamment le monoxyde de carbone, la nicotine et le goudron, augmentent tous le risque d’accident vasculaire cérébral.

Ces paramètres indiquent l’exposition ambiante et la fréquence du tabagisme, ainsi que les dommages potentiels causés par la fumée inhalée.

À propos de l'étude

Dans la présente étude, les chercheurs ont étudié les associations entre les indicateurs de tabagisme et le risque d’accident vasculaire cérébral.

L'étude a analysé les données de 9 176 adultes participant à l'enquête nationale sur la santé et la nutrition (NHANES) de 2003 à 2018. Les critères d'exclusion étaient l'absence de statut d'accident vasculaire cérébral et l'absence d'informations sur les indicateurs associés au tabagisme.

Les chercheurs ont comparé les variables cliniques aux paramètres liés au tabagisme, tels que la durée du tabagisme et les quantités de monoxyde de carbone, de nicotine et de goudron. La variable fumeur a été dérivée de la multiplication du nombre total de jours de tabagisme au cours du mois précédent par le nombre moyen de cigarettes de tabac fumées quotidiennement, sur la base des réponses des participants à l'étude.

Des données complémentaires sur le tabagisme, comme la longueur de la cigarette, le filtre de la cigarette, la concentration de goudron, de monoxyde de carbone et de nicotine, ont été recueillies directement à partir des réponses au questionnaire. Les chercheurs ont évalué le tabagisme familial en posant des questions sur les habitudes tabagiques des membres de la famille des participants.

Le diagnostic d'AVC a été déterminé à l'aide de questionnaires auto-administrés et de déclarations des participants concernant un diagnostic d'AVC médicalement vérifié. Un modèle de régression logistique pondérée a déterminé les rapports de cotes (RC) pour l'analyse.

Les covariables de l’étude étaient l’âge, le sexe biologique, l’indice de masse corporelle (IMC), la race, le niveau d’éducation, l’état matrimonial, le ratio pauvreté/revenu (PIR), la consommation d’alcool et les comorbidités telles que le diabète, l’hyperlipidémie et l’hypertension.

L'équipe a mené des études de sous-groupes pour déterminer l'association entre les pratiques de tabagisme au sein du ménage et le risque de développer un accident vasculaire cérébral. Les chercheurs ont utilisé la méthode des splines cubiques restreintes pour simuler des associations non linéaires entre les facteurs liés au tabagisme et le risque d'accident vasculaire cérébral.

Résultats et discussion

La prévalence des accidents vasculaires cérébraux dans la population étudiée était de 3,40 %. Les chercheurs ont découvert des relations statistiquement significatives entre l'incidence des accidents vasculaires cérébraux et des facteurs tels que l'âge, le sexe biologique, le niveau d'éducation et l'état matrimonial.

Les régressions logistiques ajustées ont révélé que des niveaux plus élevés de monoxyde de carbone et de nicotine étaient associés à un risque accru de développement d’accident vasculaire cérébral.

Plus précisément, les valeurs de l'OR sont passées de 2,4 dans le modèle non ajusté à 2,6 dans le modèle entièrement ajusté pour la nicotine et se situaient entre 1,10 et 1,11 pour le monoxyde de carbone. L'analyse de coupure par splines cubiques limitées a identifié des seuils critiques pour une augmentation du risque d'accident vasculaire cérébral à 410 unités d'exposition à la fumée, 12 mg de goudron, 1,1 mg de nicotine et 12 ppm de monoxyde de carbone.

Au-delà de ces seuils, le risque d’accident vasculaire cérébral augmentait considérablement. Le tabagisme familial augmentait le risque d’accident vasculaire cérébral avec des rapports de cotes de 1,88 dans le modèle non ajusté et de 1,7 dans le modèle entièrement ajusté, démontrant une influence statistiquement significative mais décroissante selon les modèles.

Les régressions logistiques ont révélé que le risque d'accident vasculaire cérébral était considérablement plus élevé chez les hommes de plus de 60 ans présentant des comorbidités. Les caractéristiques liées au tabagisme, telles que les niveaux de monoxyde de carbone et de nicotine et la durée (longue et ultra-longue) sont associées à un risque d'accident vasculaire cérébral significativement accru. Un niveau d'éducation plus élevé, le statut de célibataire et un PIR supérieur à 3,5 réduisent le risque d'accident vasculaire cérébral.

Le tabac, qui contient principalement de la nicotine, a de graves conséquences sur la santé, notamment sur les tissus cardiovasculaires. Il stimule les molécules neuronales du récepteur nicotinique de l'acétylcholine (nAChR), qui libèrent de la noradrénaline et de l'adrénaline, augmentant la tension artérielle et le rythme cardiaque et augmentant le risque d'accident vasculaire cérébral.

La nicotine augmente également la viscosité du sang, ce qui augmente le risque de thrombose. Fumer produit du monoxyde de carbone, qui diminue la capacité du sang à transporter l'oxygène et provoque une hypoxie dans les tissus et plusieurs organes, notamment le cerveau.

La combustion du tabac crée du goudron, un mélange de substances dangereuses, notamment des hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP), des métaux lourds et des radicaux libres, qui augmentent le risque de développer un accident vasculaire cérébral en induisant des lésions des cellules endothéliales vasculaires et en diminuant la production d'oxyde nitrique tout en augmentant le stress oxydatif.

Conclusion

L’étude démontre que fumer augmente considérablement le risque de développement d’une strop, principalement en raison de l’exposition au monoxyde de carbone et à la nicotine.

Le risque accru d’accident vasculaire cérébral chez les hommes âgés souffrant de maladies concomitantes et d’antécédents familiaux de tabagisme souligne l’importance de méthodes de prévention des accidents vasculaires cérébraux adaptées qui tiennent compte des susceptibilités démographiques.

Les évaluations du risque d’accident vasculaire cérébral doivent inclure des indicateurs associés au tabagisme afin d’accroître la précision des prévisions et d’éclairer les efforts de prévention. D’autres études pourraient explorer les facteurs génétiques et biologiques renforçant les effets du tabagisme sur le risque d’accident vasculaire cérébral dans des populations plus diverses afin d’améliorer la généralisabilité des résultats de l’étude.