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Une étude préclinique caractérise l'affinité de liaison et la sélectivité d'un inhibiteur sélectif du FLT3

par Ma Clinique
21 mars 2020
dans Actualités médicales
Temps de lecture : 2 min

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Oncotarget Volume 11, Issue 11 a rapporté que dans cette étude préclinique, nous avons caractérisé l'affinité et la sélectivité de liaison du quizartinib, un inhibiteur à petites molécules du FLT3, et de l'AC886, le métabolite actif du quizartinib, par rapport à ceux des autres inhibiteurs du FLT3.

Le FMS comme la tyrosine kinase 3 (FLT3) est un récepteur tyrosine kinase exprimé par les cellules de leucémie myéloïde aiguë (LAM) chez 70% à 90% des patients. « 

Dr Takeshi Isoyama, Daiichi Sankyo Co., Ltd

Des mutations de FLT3 ont été trouvées dans environ 30% des cas de LMA, avec une duplication interne en tandem, couramment trouvée dans le domaine juxtamembranaire de FLT3, survenant dans environ 25% des cas et des mutations dans le domaine de la tyrosine kinase présentes dans environ 5%.

Généralement, les inhibiteurs de type II sont plus sélectifs que les inhibiteurs de type I, car on pense que la conformation inactive préférée par les inhibiteurs de type II est plus spécifique à la kinase que la conformation active.

Des mutations de kinases secondaires peuvent émerger dans FLL3-ITD AML, entraînant une résistance aux inhibiteurs de FLT3, et les mutations ponctuelles qui confèrent une résistance à un certain inhibiteur de FLT3 ont tendance à avoir une résistance croisée à d'autres médicaments de la même classe.

Des données limitées existent sur l'efficacité des inhibiteurs de FLT3 disponibles chez les patients atteints de LAM en rechute ou réfractaires à un traitement à base de midostaurine de première ligne, et les stratégies pour surmonter les mutations de résistance, telles qu'une combinaison d'inhibiteurs ou l'utilisation d'inhibiteurs de FLT3 plus puissants, sont en cours d'évaluation.

Les objectifs de cette étude préclinique étaient de caractériser l'affinité et la sélectivité de liaison à la kinase du quizartinib et de son métabolite actif AC886 par rapport à ceux d'autres inhibiteurs du FLT3, d'évaluer l'effet antitumoral du quizartinib sur les cellules LMA résistantes à la midostaurine et d'évaluer l'impact de résistance à la midostaurine sur les inhibiteurs de FLT3.

L'équipe de recherche d'Isoyama a conclu dans son document de recherche sur les cibles oncotarget « , nous avons démontré la haute affinité et la sélectivité que le quizartinib et son métabolite actif AC886 ont pour FLT3 et que le quizartinib maintient une activité antitumorale préclinique contre les modèles de tumeurs résistantes à la midostaurine. Des essais cliniques supplémentaires seront nécessaires de clarifier et d'optimiser le rôle du quizartinib dans le traitement des patients atteints de LAM en rechute ou réfractaire qui ont déjà été traités par la midostaurine. « 

La source:

Référence de la revue:

Aikawa, T., et al. (2020) Le quizartinib, un inhibiteur sélectif du FLT3, maintient une activité antileucémique dans des modèles précliniques de cellules de leucémie myéloïde aiguë résistantes à la midostaurine médiées par RAS. Oncotarget. doi.org/10.18632/oncotarget.27489.

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