Le professeur Hiroki R. Ueda (RIKEN Center for Functional Biology, simultanément chef d'équipe), le Dr Kazuhiro Kon (au moment de la recherche, actuellement chercheur postdoctoral à l'Université Johns Hopkins) et leurs collègues de la Graduate School of Medicine de l'Université de Tokyo, ont élucidé l'importance d'une régulation appropriée de l'activité des neurones exprimant la parvalbumine (PV), les principaux neurones inhibiteurs du cortex cérébral, dans le sommeil long et profond (sommeil de rebond) qui survient après un éveil prolongé.
Nous avons tous déjà ressenti à un moment ou à un autre que lorsque nous manquions de sommeil, par exemple lorsque nous dormions toute la nuit, nous ressentions une forte somnolence et que notre sommeil ultérieur était plus long et plus profond que d’habitude. Cela indique que le cerveau possède un mécanisme (homéostasie du sommeil) qui enregistre l’historique des périodes d’éveil et compense le sommeil nécessaire en fonction de cet historique. Cependant, le mécanisme de l’homéostasie du sommeil dans le cerveau n’est pas bien compris.
En privant expérimentalement des souris de sommeil, ce groupe de recherche a montré que les neurones exprimant la PV dans le cortex cérébral sont activés lorsque la somnolence augmente et qu'un sommeil de rebond se produit. De plus, ils ont élucidé que l'activation de la kinase II dépendante du calcium/calmoduline (CaMKII), une enzyme de phosphorylation des protéines, provoque un sommeil de rebond en activant les neurones exprimant la PV en réponse à la somnolence.
Cette étude révèle une partie des mécanismes moléculaires et neuronaux de l’homéostasie du sommeil, l’un des grands mystères de la science du sommeil. Ces résultats devraient conduire au développement de méthodes permettant de contrôler de manière appropriée la somnolence tout en la surveillant quantitativement.
Ce résultat a été obtenu dans le cadre du projet de recherche « UEDA Biological Timing » du programme de recherche stratégique de base ERATO du JST. Le projet vise à élucider les mécanismes biologiques de synchronisation sous-jacents aux cycles veille-sommeil en appliquant une technologie de pointe en génétique de la souris et des techniques de mesure du sommeil humain.
