La réponse immunitaire du corps au virus Epstein-Barr (EBV) pourrait jouer un rôle dans les dommages causés aux personnes atteintes de sclérose en plaques, selon une nouvelle étude menée par UTHealth Houston.
L’infection par l’EBV est associée depuis longtemps à la sclérose en plaques, mais la manière dont l’infection pourrait contribuer à la sclérose en plaques n’est pas claire. Plus de 95 % des personnes ont été infectées par ce virus répandu ; cependant, il reste généralement à son stade latent et ne pose aucun problème. Dans certains cas, cependant, les lymphocytes T spécifiques de l’infection par l’EBV peuvent causer des problèmes.
Étude : Les lymphocytes T élargis dans le liquide céphalorachidien des patients atteints de sclérose en plaques sont spécifiques des cellules B infectées par le virus Epstein-Barr. Crédit d’image : 3d_man/Shutterstock
Maintenant, la recherche a abouti par le premier auteur Assaf Gottlieb, PhD, professeur adjoint au Center for Precision Health de la McWilliams School of Biomedical Informatics à UTHealth Houston, et l’auteur principal J. William Lindsey, MD, professeur au Département de neurologie de la McGovern Medical School. à UTHealth Houston, démontre que les lymphocytes T spécifiques des cellules infectées par l’EBV sont présents en grand nombre dans le liquide céphalo-rachidien des personnes atteintes de sclérose en plaques à ses premiers stades.
L’étude a été publiée dans la revue Actes de l’Académie nationale des sciences.
Les chercheurs ont obtenu des échantillons de sang et de liquide céphalo-rachidien de huit patients en cours de diagnostic de sclérose en plaques. Ils ont stimulé les cellules du sang du patient avec plusieurs stimuli différents, notamment des lignées cellulaires lymphoblastoïdes (LCL) infectées par l’EBV provenant de la même personne, l’EBV acellulaire, le virus varicelle-zona (varicelle), le virus de la grippe et le candida ; ils ont ensuite utilisé le séquençage de l’ARN des récepteurs des lymphocytes T pour déterminer à quels stimuli les lymphocytes T du liquide céphalo-rachidien répondaient.
« Nous avons observé un signal clair d’enrichissement en lymphocytes T spécifiques du LCL dans le liquide céphalo-rachidien des patients atteints de sclérose en plaques », a déclaré Gottlieb, qui est également membre du corps professoral du MD Anderson Cancer Center de l’Université du Texas, UTHealth Houston Graduate School of Biomedical. Les sciences. « Ce schéma était très différent de ce que nous avons observé dans d’autres maladies neurologiques, ce qui suggère qu’il est unique à la sclérose en plaques. »
En moyenne, 13 % des lymphocytes T présents dans le liquide céphalo-rachidien des personnes présentant les premiers symptômes de la sclérose en plaques sont spécifiques des lymphocytes B autologues infectés par l’EBV, démontrant un lien clair entre l’EBV et la sclérose en plaques.
Dans les clones de liquide céphalo-rachidien les plus étendus, qui sont très susceptibles de jouer un rôle dans la pathogenèse de la sclérose en plaques, l’abondance des lymphocytes T spécifiques du LCL est encore plus élevée, à 47 %.
Les lymphocytes T pour les trois autres infections courantes n’ont pas montré une abondance similaire dans le liquide céphalo-rachidien.
« Ce travail démontre que les lymphocytes T spécifiques du LCL sont présents dans le liquide céphalorachidien dès les premiers stades de la maladie », a déclaré Lindsey, professeur Opal C. Rankin en neurologie à la faculté de médecine. « Cela suggère fortement que ces lymphocytes T sont à l’origine de la maladie ou y contribuent d’une manière ou d’une autre. Nous avons des expériences en cours pour définir ce que ces cellules peuvent faire. »
L’EBV fait partie de la famille des virus de l’herpès qui se propage le plus souvent par les fluides corporels, en particulier la salive, et peut provoquer, entre autres maladies, une mononucléose infectieuse.
La sclérose en plaques est une maladie chronique du système nerveux central qui touche plus de 1,8 million de personnes dans le monde, selon l’Organisation mondiale de la santé. Les symptômes varient considérablement d’un patient à l’autre, mais certaines personnes atteintes de sclérose en plaques sévère peuvent perdre la capacité de marcher de manière autonome. Il n’existe aucun remède contre la maladie.
Les co-auteurs comprenaient H. Phuong T. Pham, Ph.D., anciennement du Département de neurologie de la McGovern Medical School et maintenant de l’Université du Texas à Dallas, et Jerome G. Saltarrelli, Ph.D., du département médical département de chirurgie de l’école. La recherche a été financée par la chaire Opal C. Rankin en neurologie et par une subvention pilote d’UTHealth Houston.
