De la petite enfance à l'âge adulte, les bactéries et les champignons sur votre peau aident à former votre système immunitaire, mais lorsque ces conseils d'équilibre, une inflammation chronique peut suivre. Cette nouvelle revue révèle comment et pourquoi.
Étude: Conversation entre le microbiote cutané et l'hôte: du début de la vie à l'âge adulte. Crédit d'image: Corona Borealis Studio / Shutterstock
Dans une revue récente publiée dans la revue Médecine expérimentale et moléculairedes chercheurs en Corée du Sud ont étudié les interactions entre le microbiote cutané commensal et les systèmes épithéliaux et immunitaires tout au long de la durée de vie humaine, examinant leur influence sur la santé et les maladies.
Sommaire
Arrière-plan
Vous êtes-vous déjà demandé pourquoi votre peau guérit différemment à différents âges ou pourquoi certaines personnes sont plus sujettes à des conditions comme l'eczéma ou l'acné? Un indice réside dans les habitants microscopiques de votre peau. La peau humaine abrite des milliards de micro-organismes, notamment des bactéries, des champignons et des virus, qui ne sont pas seulement des passagers passifs. Ces microbes commensaux façonnent activement les réponses immunitaires et la réparation des tissus. De la petite enfance à l'âge adulte, ils forment les cellules immunitaires, protègent contre les agents pathogènes et maintiennent l'intégrité de la fonction de barrière. Cependant, les déséquilibres dans cet écosystème peuvent entraîner une inflammation et des maladies chroniques de la peau. Malgré ces connaissances, les voies moléculaires et les conséquences à long terme de ces interactions microbiennes restent sous-explorées, nécessitant des recherches supplémentaires.
Peau: un habitat et une interface immunitaire
La peau est plus qu'un bouclier protecteur – c'est un écosystème. Composé de l'épiderme, du derme et du tissu sous-cutané, sa surface fournit des niches pour une variété de microbiote commensal. Ces micro-organismes, y compris Staphylococcus epidermidis (S. epidermidis), Cutibacterium acnes (C. ACNES), étudié expérimentalement Lactobacillus rhamnosus Gg, et Malassezia Les champignons, interagissent avec les cellules de la peau, contribuant à l'intégrité des barrières, à l'hydratation et à la modulation immunitaire.
Commensaux comme S. epidermidis soutenir la guérison des plaies, alors que S. hominis inhibe la croissance des agents pathogènes, comme Staphylococcus aureus (S. aureus). D'autres, comme C. ACNESproduire de l'acide propionique (un acide gras à chaîne courte) qui renforce la barrière cutanée en activant le récepteur alpha activé par les proliférateurs de peroxysomes (PPARα) dans les kératinocytes. Pendant ce temps, les métabolites microbiens, tels que l'indole-3-aldéhyde et l'acide quinolinique, activent la voie du récepteur des hydrocarbures aryl (AHR) dans les kératinocytes, réduisant l'inflammation et soulant potentiellement des maladies comme le psoriase. En outre, Malassezia Il a été démontré que S. aureus Formation du biofilm, soutenant l'équilibre microbien à la surface de la peau.
Le microbiote cutané régule à la fois l'homéostasie de la peau et la fonction de barrière. Ils améliorent la fonction de barrière en activant la voie AHR dans les kératinocytes. De plus, les métabolites (IALD et acide quinolinique) du microbiote cutané soulagent l'inflammation cutanée en activant la signalisation AHR dans les kératinocytes. Cette voie inhibe le TSLP et l'inflammasome NLRP3, atténuant ainsi la dermatite atopique et le psoriasis. La colonisation comme microbiote commensale des plaies cutanées façonne les complexes d'ADN CXCL10 – bactériens, qui activent les cellules dendritiques plasmacytoïdes (PDC) pour produire des interférons de type I. Ces PDC favorisent la réparation des tissus par des processus médiés par les macrophages. Le microbiote cutané commensal stimule les kératinocytes pour produire des facteurs de cellules souches (SCFS), qui induisent la maturation des mastocytes. S. epidermidis renforce la barrière cutanée, favorise la réparation des tissus, maintient l'homéostasie et induit une tolérance aux micro-organismes commensaux. Ceci est réalisé en produisant des céramides et en induisantregistre Cellules via le ligand peptidique et la reconnaissance de l'antigène. De plus, S. epidermidis peut exacerber l'inflammation cutanée par l'expansion des cellules T γδ. C. acnes soutient également la fonction de barrière cutanée en produisant des triglycérides et peut également contribuer à l'inflammation via l'expansion des lymphocytes T γδ. Malassezia, un champignon de la peau, inhibe la formation de biofilm de S. aureus.
Empreinte au début de la vie et programmation immunitaire
Les premières rencontres avec du microbiote cutanée pendant la petite enfance laissent des marques durables. Par exemple, l'exposition à des bactéries productrices de riboflavine, comme S. epidermidisfavorise le développement de cellules T invariantes associées aux muqueuses et de cellules T (Treg) régulatrices, qui sont essentielles à la tolérance immunitaire. Ces effets persistent à l'âge adulte, façonnant comment le système immunitaire réagit aux microbes et aux blessures.
Des études sur des souris ont montré qu'une exposition précoce à S. aureus Peut même protéger contre le développement d'une dermatite atopique plus tard dans la vie. À l'inverse, l'exposition précoce des antibiotiques ou la perturbation de la barrière cutanée pendant la petite enfance peuvent entraîner une inflammation accrue et des maladies telles que le psoriasis à l'âge adulte. Ces premières rencontres microbiennes peuvent entraîner une empreinte immunitaire par le remodelage de la chromatine et les changements d'accessibilité des gènes, bien que la permanence de ces effets nécessite une étude plus approfondie.
Interaction de cellules immunitaires microbiote –
Les microbes commensaux se livrent à une diaphonie constante avec des cellules immunitaires résidentes de la peau comme les macrophages, les cellules dendritiques (DC), les cellules T gamma-delta (γδ) et les cellules lymphoïdes innées (ILC). Par exemple, S. epidermidis Les peptides activent les CD, qui amorcent ensuite des cellules T spécifiques pour la tolérance microbienne. De même, les macrophages cutanés régulent les infections bactériennes en contrôlant la dégradation de l'acide hyaluronique, tandis que les DC et les kératinocytes reconnaissent les microbes via des récepteurs de type péage (TLR), déclenchant des réponses immunitaires.
Lorsque cet équilibre est perturbé, l'inflammation s'ensuit. S. aureus L'α-toxine, par exemple, active le récepteur 1 activé par la protéase (PAR1) dans les neurones, provoquant des démangeaisons et des dommages. Dans certains cas, les mêmes microbes qui favorisent la guérison peuvent déclencher une maladie si elles surpassent ou envahissent les couches de peau plus profondes.
Troubles cutanés et changements microbiens
Des conditions telles que la dermatite atopique, le psoriasis et l'acné sont étroitement liées au déséquilibre microbien, appelé dysbiose. Dans la dermatite atopique, la réduction de la filaggrine (une protéine cruciale pour la fonction de barrière) entraîne une prolifération de la prolifération de S. aureusqui aggrave l'inflammation en stimulant les cellules T-Helper 2 (Th2) à travers des cytokines comme l'interleukine-33 (IL-33) et la lympoïétine stromale thymique (TSLP).
Le psoriasis, affectant 1 à 3% de la population mondiale, est entraîné par l'axe de l'interleukine-23 – interleukin-17 (IL-23 – IL-17). Les souris dépourvues de microbiote présentent des symptômes plus légers, ce qui indique que certaines bactéries exacerbent l'inflammation. Staphylococcus warneri et Candida albicans aggraver les lésions, tandis que Staphylococcus cohnii semble protecteur, probablement en supprimant la signalisation IL-17, un moteur clé de l'inflammation du psoriasis.
L'acné, souvent blâmée C. ACNESest plus nuancé. Bien que cette bactérie ne soit pas nécessairement plus abondante chez les patients atteints d'acné, son équilibre avec d'autres microbes comme S. epidermidis affecte l'inflammation. La gravité de l'acné est en corrélation avec une diversité microbienne réduite et une abondance accrue de firmicutes et Enterococcus espèces. L'examen ne traite pas de l'implication des champignons dans l'acné, et ces associations restent non confirmées.
Ami ou ennemi? Le dilemme commensal
Qu'est-ce qui détermine si un microbe aide ou nuit? Dans des conditions saines, les commensaux sont tolérés. Cependant, sous la suppression immunitaire ou les défauts de la barrière cutanée, même les microbes amicaux peuvent devenir des agents pathogènes opportunistes. Par exemple, S. epidermidis Peut passer du symbière à la menace en produisant des lipases et des protéases. De la même manière, Malassezia et C. albicansles champignons généralement inoffensifs, peuvent provoquer une maladie lorsque l'immunité vacille.
Le système immunitaire différencie l'ami de l'ennemi à travers divers indices, y compris les métabolites microbiens et les facteurs de virulence. Par exemple, S. aureus α-toxine limite la formation de Treg, conduisant à une activation immunitaire au lieu de la tolérance. Alors que les récepteurs de reconnaissance de motifs comme les TLR sont impliqués dans la détection microbienne, l'examen ne détaille pas les mécanismes de discrimination spécifiques de la vie précoce. Comprendre ce commutateur microbien pourrait conduire à de meilleurs traitements pour les conditions inflammatoires.
Pourquoi l'épigénétique compte
Microbes de peau comme S. epidermidis Peut influencer le développement immunitaire en modifiant la structure de la chromatine et en augmentant l'accessibilité dans les gènes immunitaires clés. Certaines bactéries produisent des SCFA comme le butyrate, qui bloquent les histones désacétylases et réduisent la croissance des agents pathogènes. Les chercheurs étudient toujours la durée de ces changements et s'ils façonnent la mémoire immunitaire.
Ces idées ouvrent de nouvelles portes. Les interventions précoces avec des probiotiques pourraient-elles empêcher les maladies chroniques de la peau? Les métabolites dérivés du microbiote pourraient-ils devenir des thérapies de nouvelle génération? L'exploration de l'influence épigénétique du microbiome cutané peut aider à répondre à ces questions.
Conclusions
Pour résumer, cette étude révèle comment le microbiote cutané commensal forme le développement immunitaire, l'intégrité des barrières et la sensibilité aux maladies du début de la vie à l'âge adulte. Ces microbes ne sont pas des passagers passifs; Ils forment les cellules immunitaires, favorisent la réparation des tissus et régulent même l'expression des gènes par des modifications épigénétiques. Cependant, les perturbations dues aux mutations génétiques, aux facteurs environnementaux ou aux traitements antimicrobiens peuvent déclencher des maladies inflammatoires comme la dermatite atopique, le psoriasis et l'acné. La reconnaissance de la diaphonie bidirectionnelle entre les microbes cutanées et les systèmes hôtes souligne la nécessité de thérapies personnalisées ciblées par microbiome. La clarification des effets à long terme des interactions microbiennes sur l'expression des gènes et la mémoire immunitaire pourrait éclairer les approches futures de la gestion des affections cutanées chroniques. L'évolution de cette influence microbienne offre des voies prometteuses vers une meilleure gestion des affections chroniques de la peau et de la santé globale de la peau.
