De nouvelles recherches révèlent que même de faibles niveaux de pollution atmosphérique peuvent déclencher des changements dangereux dans les vaisseaux sanguins, soulignant le besoin urgent d'air propre pour protéger la santé cardiaque dans le monde entier.
Revue: pollution atmosphérique et athérosclérose
Dans un récent article de revue publié dans la revue AthéroscléroseLes chercheurs ont donné un aperçu de la façon dont la pollution de l'air contribue au début et à l'aggravation de l'athérosclérose. Ils ont résumé les études liant l'exposition à la pollution atmosphérique aux changements physiques dans les vaisseaux sanguins et ont expliqué les processus biologiques impliqués. L'article synthétise un important corpus de littérature qui met en évidence le rôle de la pollution atmosphérique, en particulier les particules fines (PM2.5), dans l'accélération de l'athérosclérose. Cette condition présente un risque de santé cardiovasculaire majeur et demande des efforts mondiaux urgents d'atténuation.
Sommaire
Arrière-plan
Les maladies cardiovasculaires (MCV) restent le plus grand tueur du monde, provoquant plus de 20 millions de morts dans le monde chaque année. Bien que les taux mondiaux de MCV diminuent, le nombre réel de décès cardiovasculaires augmente dans de nombreux pays en raison du vieillissement et de l'expansion des populations.
L'athérosclérose, caractérisée par l'accumulation de graisses (lipides) dans la doublure intérieure des artères, ainsi que des cellules inflammatoires, formant des plaques grasses complexes au fil du temps, peuvent provoquer une instabilité de la plaque, conduisant à l'érosion ou à la rupture. Cela peut déclencher des accidents vasculaires cérébraux ou des crises cardiaques et est un contributeur clé à de nombreux MCV.
Alors que les facteurs de risque traditionnels comme le tabagisme, l'hypertension artérielle, les régimes riches en graisses saturés et les faibles activités physiques sont bien connus, les facteurs environnementaux tels que la pollution de l'air sont désormais reconnus comme des contributeurs importants au risque cardiovasculaire.
Outdoor ou «ambiant», la pollution de l'air comprend des gaz nocifs comme le dioxyde d'azote (NO2), le dioxyde de soufre (SO2), le monoxyde de carbone (CO) et l'ozone (O3), ainsi que les particules (PM) de différentes tailles (PM10, PM2,5 et des particules ultrafines ou UFPS / nanoparticles). Les particules ultrafines provenant de sources de combustion, telles que l'échappement des véhicules (qui contiennent un mélange de carbone, de composés organiques et de métaux), sont particulièrement nocifs car ils peuvent déclencher un stress oxydatif (un type de dommages cellulaires) et une inflammation, aggravant la santé cardiovasculaire.
La pollution atmosphérique a été récemment classée (sur la base des données de 2021) comme le deuxième plus grand facteur de risque de mortalité, et le facteur de risque numéro un pour ce que l'on appelle les années de vie ajustées par le handicap. Cela équivaut à entre 7 et 9 millions de décès prématurés dans le monde chaque année, avec environ 70% liés aux événements cardiovasculaires comme les maladies cardiaques et les accidents vasculaires cérébraux.
Composition et catégorisation de la pollution atmosphérique et des particules. La moitié supérieure: la pollution atmosphérique peut provenir de nombreuses sources et être largement caractérisées en gaz, particules et liquides volatils, avec des particules englobant des particules de différentes tailles et composition. Moitié inférieure: aperçu des mécanismes reliant l'inhalation de la pollution atmosphérique pour altérer la fonction cardiovasculaire, favoriser la morbidité et la mortalité.
Lier la pollution de l'air avec l'athérosclérose
La pollution atmosphérique est fortement liée à un large éventail de maladies cardiovasculaires, y compris diverses formes de maladies cardiaques, d'accident vasculaire cérébral, d'hypertension et d'autres problèmes de vaisseau sanguin. Parmi divers polluants, les particules fines (PM2,5) présentent le risque le plus cohérent et le plus élevé, bien que les PM ultrafines pose également une préoccupation importante.
Des études épidémiologiques montrent que la pollution atmosphérique, en particulier le PM2,5, est associée à des signes précoces et à des indicateurs mesurables de l'athérosclérose, tels que l'augmentation de l'épaisseur de la paroi carotidienne intima (CIMT – une mesure de l'épaisseur de la paroi de l'artère), une calcification de l'artère coronaire (CAC – Calcium Construction dans les artères cardiaques), calcium dans l'aorta (le principal artère du corps) et une craintivité artérielle.
Les méta-analyses révèlent des augmentations significatives de la CIMT liée à l'exposition à long terme de PM2.5, bien que les tailles d'effet estimées varient, et parfois les résultats ne soient pas statistiquement clairs (avec des intervalles de confiance qui se chevauchent juste zéro). Les preuves sont moins cohérentes pour PM10 et la proximité du trafic, et encore relativement limitée pour les polluants gazeux comme le dioxyde d'azote (NO2) et l'ozone (O3), où les associations ont été plus mitigées. Le carbone noir (un marqueur de la suie des carburants brûlants) et des particules riches en carbone similaires semblent particulièrement nocives.
Des études récentes montrent également que l'exposition à la vie précoce à la pollution de l'air, y compris pendant la grossesse dans certains cas, peut contribuer à des changements vasculaires défavorables chez les enfants et les adolescents. Bien que les résultats varient et ne soient pas toujours statistiquement significatifs, les tendances positives indiquent des risques cardiovasculaires à long terme. L'exposition aux PM2,5 a également été associée au développement de plaques «à haut risque» (plus sujettes à la rupture) chez les adultes.
Malgré les lacunes dans les preuves, en particulier en ce qui concerne l'exposition à long terme à des polluants non praticulaires, l'impact de l'exposition à court terme sur les PM sur l'accélération de l'athérosclérose et les données des pays à faible revenu moyen, la littérature globale soutient une forte association entre la pollution de l'air et le développement et la progression de l'athérosclérose.
Mécanismes potentiels par lesquels les polluants atmosphériques favorisent l'athérosclérose par inflammation.
Révéler les mécanismes biologiques
La pollution atmosphérique, en particulier les particules fines (PM2,5), favorise l'athérosclérose par plusieurs voies biologiques.
L'exposition aux PM2.5 peut entraîner des changements nocifs dans les graisses sanguines, notamment l'augmentation du «mauvais» cholestérol (LDL) et altérant la fonction du «bon» cholestérol (HDL), ce qui le rend moins efficace pour éliminer les graisses des artères.
Il induit également le stress oxydatif en générant des molécules dommageables (comme les espèces réactives de l'oxygène ou les ROS). Cette contrainte cellulaire favorise la modification du cholestérol LDL, ce qui la rend plus susceptible de s'accumuler dans les parois de l'artère et de contribuer à la formation de « cellules en mousse » (un stade précoce du développement de la plaque). Certains polluants gazeux peuvent également provoquer ce type de stress.
La pollution atmosphérique déclenche une inflammation systémique dans tout le corps. Cela peut se produire lorsque les polluants stimulent les cellules immunitaires dans les poumons, qui libèrent ensuite des signaux inflammatoires dans la circulation sanguine, ou lorsque de minuscules particules activent directement les cellules immunitaires. Cela conduit à des niveaux plus élevés de substances pro-inflammatoires (comme le TNF-α et certains interleukins) et encourage plus de cellules immunitaires (monocytes) à se rendre et à entrer des plaques en développement.
L'exposition aux PM endommage la muqueuse des vaisseaux sanguins (dysfonctionnement endothélial), les rendant « plus collants » et permettant à plus de globules blancs d'entrer dans la paroi de l'artère. Les particules d'échappement diesel et l'ozone peuvent aggraver ces dommages, même sans la composante des particules, mettant en évidence le rôle des gaz nocifs.
Les polluants altèrent également la fonction des macrophages (un type de cellule immunitaire), conduisant à plus d'accumulation de graisses en eux et favorisant la mort de ces cellules dans les plaques. Cela est dû en partie au fait que les polluants entravent la capacité des macrophages à éliminer les cellules mortes (un processus appelé efférocytose). D'autres cellules immunitaires, comme les cellules T, contribuent également à une inflammation continue dans la paroi des vaisseaux.
Dans l'athérosclérose avancée, l'exposition aux PM peut rendre les plaques plus instables et sujets à la rupture. Il le fait en augmentant l'activité des enzymes qui décomposent le capuchon de protection de la plaque (comme les métalloprotéinases matricielles ou les MMP) et en favorisant les facteurs qui conduisent à la coagulation sanguine. Cela augmente le risque de rupture de la plaque, le durcissement des artères (calcification vasculaire) et les événements cardiovasculaires.
Conclusions
Les preuves scientifiques actuelles démontrent clairement que les polluants athérosclérose aux particules et à gaz peuvent aggraver l'athérosclérose par des changements nocifs dans les graisses sanguines, le stress oxydatif, l'inflammation, les dommages aux doublures des vaisseaux sanguins et la déstabilisation de la plaque. Cependant, les auteurs ont noté la nécessité d'une recherche plus approfondie pour aborder les incertitudes restantes.
Les recherches futures sur la pollution atmosphérique et l'athérosclérose devraient se concentrer sur de meilleures façons d'évaluer l'athérosclérose chez l'homme (comme l'imagerie avancée et non invasive et l'amélioration de l'utilisation des moniteurs de pollution de l'air personnelle pour capturer des expositions individuelles).
Des études plus à long terme sont nécessaires dans diverses régions, en particulier dans les pays à revenu faible et intermédiaire, pour comprendre les variations locales de l'exposition et du risque. Les études mécanistes devraient continuer à explorer précisément comment les différents polluants affectent le corps à un niveau moléculaire pour provoquer la formation et la rupture de la plaque, et identifier les sources et les composants de pollution les plus nocifs.
Il est également nécessaire d'étudier les polluants moins étudiés comme les microplastiques aéroportés, les émissions de l'usure des pneus et des freins (en particulier des véhicules électriques plus lourds), et les effets du changement climatique sur les mélanges de pollution. La combinaison des résultats des études de population et de la recherche en laboratoire sera essentielle.
La recherche devrait également examiner comment la pollution de l'air interagit avec d'autres facteurs de risque tels que le bruit, la chaleur, l'alimentation et les problèmes de santé existants, et clarifier comment l'athérosclérose pourrait rendre les individus plus vulnérables à la pollution. Enfin, il est crucial d'évaluer l'efficacité des différentes interventions – des actions personnelles comme l'utilisation des purificateurs d'air ou l'évolution des habitudes de voyage, des politiques plus larges comme les zones à faible émission – pour réduire l'impact de la pollution atmosphérique sur l'athérosclérose et les problèmes cardiaques connexes.
