De nouvelles recherches découvrent la force du tabagisme perturbe rapidement la biologie du sang et des voies respiratoires, révélant les dommages cachés qui accélèrent le risque de maladie chez les adultes par ailleurs en bonne santé.
Étude: Les effets du tabagisme lourd sur le stress oxydatif, les biomarqueurs inflammatoires, le dysfonctionnement vasculaire et les indices hématologiques. Crédit d'image: CGN089 / Shutterstock
Dans une étude récente de la revue Rapports scientifiquesles chercheurs ont évalué de manière approfondie les effets du tabagisme lourd à travers une gamme de stress oxydatif, d'inflammatoire, de dysfonctionnement vasculaire et de biomarqueurs hématologiques. Ils ont analysé et comparé des échantillons de biopsie bronchique et des échantillons de sang de lourds fumeurs mâles (n = 104) contre leur indice de masse corporelle (IMC) homologues non-fumeurs (n = 94) à Erbil, en Irak.
Les analyses de biomarqueurs ont révélé que les fumeurs lourds présentent des marqueurs de stress oxydatif significativement plus élevés, des biomarqueurs inflammatoires et des nombres de neutrophiles que les non-fumeurs. L'étude a également révélé que les lourds fumeurs présentaient un nombre plus élevé de globules rouges et blancs (RBC et WBC) et le nombre de plaquettes plus faible par rapport aux non-fumeurs. Cependant, les niveaux d'hémoglobine (HB) ne différaient pas significativement entre les groupes. Les analyses immunohistochimiques ont corroboré ces résultats, soulignant que l'activité des neutrophiles et des éosinophiles chez les fumeurs lourds est considérablement élevé au-delà des valeurs de base (non-fumeur). Notamment, le nombre de lymphocytes et le rapport neutrophile / lymphocyte sont restés inchangés entre les fumeurs et les non-fumeurs. Ces résultats décrivent les impacts biologiques du tabagisme lourd et servent de base à de futures interventions anti-tabac.
Surtout, des échantillons de sang ont été prélevés auprès de tous les participants à l'étude (n = 198), y compris les fumeurs et les non-fumeurs, plutôt que chez les fumeurs. Des échantillons de biopsie bronchique ont été obtenus à partir d'un sous-ensemble de 35 individus (19 fumeurs et 16 témoins).
Sommaire
Arrière-plan
Le tabagisme est un problème de santé important, associé à plusieurs conditions médicales graves, notamment une inflammation systémique, des cancers, des maladies cardiovasculaires (CVD), des infections respiratoires et un dysfonctionnement endothélial. Les rapports estiment que 8 millions de personnes meurent chaque année en raison de causes associées au tabagisme, dont 1,3 million décortiquées de fumée d'occasion.
Des décennies de recherche ont établi les impacts physiologiques des composants de cigarettes toxiques, notamment des métaux lourds, de la nicotine et du monoxyde de carbone. Malheureusement, la plupart des études se sont concentrées sur des populations spécifiques et un seul ou quelques biomarqueurs d'inflammation ou de stress oxydatif. En comparaison, les marqueurs hématologiques, biochimiques et immunohistochimiques restent sous-étudiés. Une analyse complète d'un spectre de biomarqueurs associés au tabagisme fournirait aux futurs chercheurs une compréhension holistique des effets systémiques de l'habitude, ouvrant la voie à des interventions anti-fumeurs efficaces.
À propos de l'étude
La présente étude vise à combler ce manque de connaissances en étudiant les effets du tabagisme lourd sur plusieurs stress oxydatifs, inflammatoires, dysfonctionnement vasculaire et biomarqueurs hématologiques. L'étude a été menée entre avril et mai 2024 et a exploité une cohorte de 198 participants masculins (104 lourds fumeurs; âge = 18 à 60 ans) recrutés par l'hôpital privé à Erbil, en Irak.
Le tabagisme est défini comme un tabagisme 20 cigarettes ou plus par jour sur une période prolongée (minimum 5 ans). Les fumeurs lourds étaient l'âge et l'indice de masse corporelle (IMC) appariés à des contrôles sains (non-fumeurs) (n = 94). Pour minimiser les confusions génétiques, tous les participants étaient d'origine kurde. Tous les participants (n = 198) ont fourni des échantillons de sang, et un sous-ensemble de 35 (19 fumeurs et 16 témoins) a fourni des échantillons de biopsie bronchique pour les tests expérimentaux.
Le stress oxydatif a été évalué via des mesures de spectromètre de malondialdéhyde (MDA), de l'oxyde nitrique (NO) et de l'activité de superoxyde dismutase (SOD). Les biomarqueurs inflammatoires, y compris l'endothéline-1 sérique et l'interleukine-8 (IL-8), ont été quantifiés en utilisant un test immuno-enzymatique (ELISA).
Les cellules positives positives par la myéloperoxydase et les éosinophiles positifs pour granules 2 positifs, les proxies pour l'activité des neutrophiles et des éosinophiles, ont été étudiés en utilisant une analyse immunohistochimique. Ces profils d'activité ont été complétés par des données hématologiques, en particulier le nombre de neutrophiles et de lymphocytes, le nombre de globules rouges et blancs, le nombre de plaquettes et les niveaux d'hémoglobine. La pression artérielle systolique a également été mesurée, sans aucune différence significative trouvée entre les fumeurs et les non-fumeurs.
Résultats de l'étude
Les tests d'absorbance d'échantillon de spectrophotomètre ont révélé des niveaux significativement plus élevés de marqueurs de stress oxydatif chez les fumeurs lourds par rapport à leurs homologues non-fumeurs. Plus précisément, les niveaux de malondialdéhyde (MDA) et d'oxyde nitrique (NO) étaient élevés (p = 0,002 pour les deux), tandis que l'activité de superoxyde dismutase (SOD) a été nettement réduite (p <0,0001). Tous ces marqueurs indiquent une augmentation du stress oxydatif.
Corrélation de Spearman Corrélation HEATMAP parmi les marqueurs de stress oxydatif, les médiateurs inflammatoires et les biomarqueurs liés aux granulocytes chez les fumeurs. La figure illustre la résistance et la direction des corrélations entre la superoxyde dismutase (SOD), le malondialdéhyde (MDA), l'oxyde nitrique (NO), l'endothéline-1, les neutrophiles, l'interleukine-8 (IL-8), les éosinophiles EG2 positifs et les cellules myéloperoxydases (MPO). De fortes corrélations positives ont été observées entre les cellules EG2 positives et les cellules endothéline-1, IL-8 et MPO positives, mettant en évidence une interaction potentielle entre le stress oxydatif et l'inflammation éosinophile dans la physiopathologie associée au tabagisme. Des corrélations significatives (p <0,05) sont indiquées sur la figure
Les tests ELISA ont révélé que les biomarqueurs inflammatoires étaient également élevés, avec des niveaux sériques d'endothéline-1 et d'interleukine-8 (IL-8) significativement plus élevés (p <0,0001) chez les fumeurs que les mâles en bonne santé, suggérant une inflammation vasculaire accrue. L'analyse immunohistochimique a corroboré ces résultats, démontrant une activité accrue des neutrophiles et des éosinophiles.
L'analyse hématologique a indiqué un nombre élevé de neutrophiles chez les fumeurs (4,620 ± 0,152 (10⁹ / L) contre 3,996 ± 0,116 (10⁹ / L)). De plus, les lourds fumeurs avaient augmenté le nombre de globules rouges et blancs et une diminution du nombre de plaquettes par rapport aux témoins. Cependant, il n'y avait pas de différence significative dans les niveaux d'hémoglobine. Le nombre de lymphocytes et le rapport neutrophile / lymphocyte sont restés inchangés. Notamment, l'IL-8, l'endothéline-1, les cellules EG2 positifs et les cellules MPO positives se sont révélées être significativement corrélées les unes avec les autres. Ces résultats élucident collectivement que le tabagisme est associé au stress oxydatif systémique, à l'inflammation et à la dysfonction vasculaire.
L'analyse de corrélation a révélé des relations positives significatives entre l'IL-8, l'endothéline-1, les cellules positives à la myéloperoxydase et les éosinophiles EG2 positifs, indiquant des réponses inflammatoires et immunitaires coordonnées chez les lourds fumeurs.
Conclusions
La présente étude met en évidence les impacts de façon observrablement et de façon mesurable du tabagisme lourd sur la santé systémique, démontrant des élévations substantielles des marqueurs de stress oxydatif, des biomarqueurs inflammatoires et des indicateurs de dysfonctionnement vasculaire. L'étude a en outre identifié un profil hématologique caractéristique chez les lourds fumeurs, notamment une augmentation du nombre de globules rouges et blancs et une réduction du nombre de plaquettes. Ces marqueurs ont déjà été associés à plusieurs conditions transmissibles et non transmissibles, mettant en évidence la sensibilité accrue des fumeurs à diverses maladies et soulignant la nécessité d'interventions ciblées en matière de santé publique.
L'étude fournit en outre de précieuses informations sur les mécanismes biologiques qui sous-tendent les risques pour la santé du tabagisme, fournissant ainsi une base pour les études futures pour étudier et développer des stratégies ciblées pour lutter contre les problèmes de santé liés au tabagisme. Cependant, les auteurs notent plusieurs limitations, notamment la conception de l'étude transversale, l'exclusion des participants en raison de contraintes culturelles, le nombre relativement faible de biopsies bronchiques et la restriction à l'ethnicité kurde, ce qui peut limiter la généralisation.
