De nouvelles recherches du Charles Perkins Center de l'Université de Sydney ont découvert une nouvelle voie biologique qui pourrait aider à expliquer pourquoi les personnes atteintes de diabète de type 2 sont plus sujettes à développer des caillots sanguins dangereux, potentiellement ouvrir la voie à de futurs traitements qui réduisent leur risque cardiovasculaire.
L'étude, dirigée par la professeure agrégée Freda Passam de la Central Clinical School et professeur agrégé Mark Larance de la School of Medical Sciences, a été publiée dans le Journal of Clinical Investigation. Une protéine appelée Sec61b s'est avérée augmenter considérablement dans les plaquettes des personnes atteintes de diabète de type 2. La protéine semble perturber l'équilibre du calcium à l'intérieur des plaquettes, ce qui les rend plus susceptibles de regrouper et de former des caillots.
Surtout, les chercheurs ont montré que le blocage de l'activité SEC61B avec un antibiotique – anisomycine – réduit les plaquettes dans les échantillons humains et les modèles animaux.
Les personnes vivant avec le diabète de type 2 sont vulnérables au risque accru de caillots sanguins. Ces résultats passionnants identifient une toute nouvelle façon de réduire ce risque et d'aider à prévenir les complications potentiellement mortelles comme la crise cardiaque et les accidents vasculaires cérébraux. «
Professeur agrégée Freda Passam de la Central Clinical School, Université de Sydney
Rien qu'en Australie, près de 1,2 million de personnes vivaient avec le diabète de type 2 en 2021. La condition est plus répandue dans les peuples aborigènes et insulaires du détroit de Torres et dans les communautés rurales et régionales.
« La maladie cardiovasculaire est une cause de décès principale dans ce groupe, en partie en raison de l'activité accrue des plaquettes – les minuscules cellules sanguines qui aident à former des caillots. Cette sensibilité aux plaquettes accrue à la coagulation rend également les options anti-coagulants traditionnelles moins efficaces chez les personnes atteintes de diabète de type 2, limitant les options pour réduire le risque de maladie cardiovasculaire. »
L'équipe de recherche a utilisé des techniques protéomiques avancées pour étudier les plaquettes humaines et de souris, découvrant que Sec61b contribue aux fuites de calcium des réserves des minéraux dans les plaquettes, ce qui rend à son tour les plaquettes plus réactives.
Alors que les traitements ciblant Sec61b sont encore à des premiers stades, les chercheurs pensent que les essais précliniques chez les animaux pourraient commencer dans les 1 à 2 ans, avec des thérapies potentielles pour les patients à l'horizon au cours de la prochaine décennie.
