Les chercheurs de l'Université de Calgary étudiant une maladie pulmonaire mortelle appelée fibrose pulmonaire ont trouvé des neurones, qui étaient connus pour aider à détecter la douleur, sont également essentiels pour réduire l'inflammation pulmonaire nocive qui mène à la maladie.
La fibrose pulmonaire, également appelée cicatrisation pulmonaire, est rare mais il est difficile à traiter et la plupart des gens meurent dans les cinq ans suivant le diagnostic. La recherche à ce jour s'est concentrée sur la façon dont la doublure pulmonaire est endommagée et les tentatives du corps de réparer le problème. Le rôle des neurones – un réseau complexe de cellules dans le système nerveux qui envoient des messages entre le cerveau, la moelle épinière et à travers le corps – et le système immunitaire a eu moins d'étude.
C'est jusqu'à une équipe de recherche dirigée par le médecin-scientifique de Cumming School of Medicine (CSM), le Dr Bryan Yipp, MD, a trouvé des cellules nerveuses spécifiques qui détectent normalement la douleur, aident également à contrôler l'inflammation pendant la fibrose pulmonaire. Un article – Les neurones nociceptors suppriment Siglec-F induit par les macrophages alvéolaires+ Inflammation médiée par les neutrophiles pour protéger contre la fibrose pulmonaire – détaillant la découverte a été publiée dans la revue Immunité en août.
Nos recherches sur le rôle du système nerveux dans les maladies pulmonaires sont nouvelles et notre découverte ouvre la possibilité d'utiliser des thérapies neurologiques pour traiter les maladies pulmonaires. «
Dr Bryan Yipp, MD, médecin-scientifique, Cumming School of Medicine
« Des maladies telles que les convulsions et les troubles de l'humeur sont actuellement traitées avec une stimulation électrique des nerfs. Nos résultats montrent que les mêmes nerfs traités avec des dispositifs électriques sont ceux qui sont responsables de la protection pulmonaire, il est donc concevable que l'augmentation de leur fonction pourrait améliorer les cicatrices », explique Yipp.
Les cellules nerveuses des poumons détectent normalement la douleur et les particules étrangères, induisant la toux. À l'aide de souris, les chercheurs ont constaté que ces cellules aident également à protéger les poumons en contrôlant de puissantes cellules inflammatoires. Lorsque ces cellules nerveuses ont été éliminées – soit par des médicaments, soit par la manipulation génétique – les cellules inflammatoires sont devenues dérégulées et les dommages pulmonaires se sont aggravés.
Sans les cellules nerveuses protectrices, les cellules immunitaires dans les poumons (appelées macrophages alvéolaires) ont commencé à produire une molécule impliquée dans les communications nerveuses appelées neuropeptides, qu'ils ne font normalement pas. Cette production inhabituelle d'une molécule de communication nerveuse a entraîné des dommages pulmonaires inflammatoires.
« Lorsque nous avons bloqué le neuropeptide, nommé VIP, ou supprimé le gène qui le fait dans les macrophages dysfonctionnels, les dommages pulmonaires se sont améliorés avec l'inflammation nocive. Mais lorsque VIP a été ajouté, les dommages ont de nouveau été pire », a déclaré le premier auteur, le Dr Carlos Hiroki, PHD, dont les deux années ont été doctorales.
Chaque année, environ 2 500 personnes au Canada meurent de cicatrices pulmonaires et environ 30 000 personnes vivent avec la maladie. Le laboratoire YIPP travaille pour mieux comprendre les cicatrices pulmonaires afin que de nouveaux traitements puissent être développés.
Cette recherche a reçu un financement des Instituts canadiens de recherche sur la santé (IRSC). L'équipe poursuivra l'étude après avoir reçu un financement supplémentaire de subventions du CIRM au début de cette année. La recherche a également bénéficié de l'utilisation de la Nicole Perkins Microbial Communities Core Labs de CSM Nicole Perkins.
Septembre est le mois de sensibilisation à la fibrose pulmonaire, un événement mondial conçu pour sensibiliser et soutenir les personnes touchées par la maladie.
