Une étude récente publiée dans la revue Tendances en endocrinologie et métabolisme discute des découvertes récentes liant la satiété au microbiome intestinal.
Étude: Influence du microbiote intestinal sur la signalisation de la satiété. Crédit d’image : FOTOKITA / Shutterstock.com
Sommaire
Le microbiome et le métabolisme
Un nombre croissant de preuves suggère un rôle du microbiote intestinal dans la régulation du phénotype métabolique. En fait, plusieurs études suggèrent un rôle central du microbiote intestinal dans la régulation de l’apport énergétique et la signalisation de la satiété.
Les métabolites microbiens tels que les acides gras à chaîne courte (AGCC) produits par le microbiote intestinal peuvent influencer la satiété. Dans la présente étude, les chercheurs résument la compréhension actuelle des interactions entre les métabolites microbiens et la signalisation de la satiété.
AGCC impliqués dans la régulation de la satiété
Les AGCC sont principalement formés à partir de la fermentation des fibres alimentaires. L’acétate, le propionate et le butyrate sont les AGCC les plus abondants et représentent environ 95 % de tous les AGCC synthétisés chez l’homme. Ces AGCC induisent la sécrétion d’hormones liées à la satiété, telles que le peptide YY (PYY) et le peptide 1 de type glucagon (GLP-1).
Il a été démontré que la perfusion colique d’AGCC augmente les taux circulatoires de GLP-1 et de PYY. Invivo des études chez l’homme suggèrent que l’administration distale d’AGCC, mais pas proximale, entraîne une augmentation des taux de PYY. De plus, les AGCC influencent la sécrétion de GLP-2, de cholécystokinine (CCK) et de peptide inhibiteur gastrique (GIP).
Des augmentations aiguës des SCFA sériques ont été liées à des baisses des concentrations systémiques de ghréline chez les humains obèses / en surpoids, suggérant ainsi le potentiel des SCFA à influencer les sensations de faim. De plus, les AGCC ont été impliqués dans la régulation de la signalisation de la leptine.
Une revue systématique a conclu que les AGCC améliorent la sécrétion de leptine dans le tissu adipeux blanc. Les SCFA peuvent également affecter la signalisation nerveuse dans l’intestin, car une étude chez la souris a montré le rôle du nerf vague dans la signalisation dépendante des SCFA.
Les SCFA sont également capables de traverser un in vitro modèle de la barrière hémato-encéphalique (BBB). De plus, l’administration colique et intraveineuse d’acétate radiomarqué chez la souris a révélé l’absorption du SCFA dans l’hypothalamus. Néanmoins, les études humaines n’ont trouvé aucune telle absorption des AGCC marqués dans le cerveau.
Modulation alimentaire de la production d’AGCC et régulation de la satiété
Il a été démontré que l’apport en fibres alimentaires réduit les sensations subjectives d’appétit et d’apport énergétique. Néanmoins, les études humaines sur les associations entre l’apport en fibres alimentaires, le microbiote intestinal et les effets liés à la satiété sont rares.
Les chercheurs ont identifié 18 études à court terme et neuf études à long terme axées sur l’association entre l’altération dépendante des fibres/prébiotiques du microbiote intestinal, la signalisation de la satiété et l’apport énergétique.
Parmi les études à court terme, six ont révélé que l’intervention des fibres réduisait ad libitum consommation d’énergie. Neuf études ont rendu compte des effets de l’intervention sur les cotes d’appétit subjectives, huit de ces études faisant état de niveaux élevés d’hydrogène dans l’haleine, ce qui indique une fermentation microbienne. Notamment, une augmentation des niveaux d’hydrogène respiratoire a également été signalée dans des études qui n’ont trouvé aucun effet de l’intervention.
Sept études ont rapporté une sécrétion plus élevée d’hormones de satiété en réponse à l’intervention de fibres/prébiotiques. Deux études à long terme ont montré une réduction ad libitum apport énergétique après une intervention de 12 semaines sur les fibres et huit semaines sur l’oligofructose chez les personnes obèses/en surpoids.
Seules deux études ont identifié des élévations des hormones de satiété avec l’intervention de fibres. Sept études ont observé des effets positifs de l’intervention sur les cotes de satiété.
Les composés bactériens et les métabolites neuroactifs influencent la satiété
Des preuves récentes suggèrent que le microbiote intestinal synthétise des neurotransmetteurs régulant la prise alimentaire. Jusqu’à 95 % de la sérotonine est produite par les cellules entéroendocrines de l’intestin humain, et les 5 % restants sont synthétisés par le système nerveux central (SNC). En fait, in vitro des études ont démontré la production de sérotonine par des bactéries spécifiques, y compris Escherichia coli, Streptococcus thermophilus, et Lactiplantibacillus plantarum.
Il a été démontré que le microbiote intestinal produit environ 49 % de la sérotonine circulatoire et 64 % de la sérotonine colique chez la souris. Chez l’homme, la sérotonine dérivée du microbiote intestinal est associée à des processus contribuant à la régulation de la satiété et de l’apport énergétique.
Chez l’homme, il a été démontré que la sérotonine régule la satiété dans l’hypothalamus et les sites extrahypothalamiques. Différentes bactéries peuvent synthétiser l’acide γ-aminobutyrique (GABA),
Commensaux de la Lactobacille et Bifidobactérie genres peuvent produire du GABA in vitro. Dans une étude précédente sur la souris, des niveaux fécaux et systémiques réduits de GABA ont été observés chez des souris sans germes.
Les interactions des récepteurs GABA dans les cellules entéroendocrines semblent stimuler la libération de sérotonine. De plus, le GABA pourrait réguler la sensibilité afférente vagale et spinale. Il a été rapporté que le GABA synthétisé en périphérie régule la sécrétion d’hormones dans la signalisation de la satiété.
Remarques finales
Des preuves récentes, dont la plupart sont précliniques, confirment l’association entre la fonctionnalité du microbiote intestinal et la régulation de la satiété, de la satiété et de l’apport énergétique.
Notamment, la plupart des travaux sur l’axe intestin-cerveau ont été réalisés chez des animaux ou in vitro modèles, alors que les humains et in vivo les études mécanistes sont rares. Plus précisément, les études sur la composition et la fonctionnalité du microbiote intestinal dans le contexte de l’apport énergétique et de la satiété font défaut.
