Les hantavirus sont présents dans le monde entier et peuvent provoquer des fièvres hémorragiques avec syndrome rénal (HFRS) et syndrome cardiopulmonaire à hantavirus (HCPS). Divers facteurs peuvent influencer l’épidémiologie et la transmission des hantavirus, tels que l’environnement, le climat, le comportement humain dans les régions épidémiques et l’écologie des hôtes rongeurs.
Dans un récent Les maladies infectieuses du Lancet étude, les scientifiques examinent les publications précédentes pour mieux comprendre les résultats cliniques et la gestion de l’infection à hantavirus chez l’homme.
Étude: Hantavirus chez l’homme : revue des aspects cliniques et de la prise en charge. Crédit image : ALPA PROD / Shutterstock.com
Sommaire
Que sont les hantavirus ?
Les hantavirus appartiennent à la famille Hantaviridae et le genre Orthohantavirus. Ces particules virales mesurent entre 80 et 120 nanomètres (nm) de diamètre et possèdent un génome d’acide ribonucléique (ARN) à brin négatif.
Le génome viral est divisé en trois segments, dont les segments petit (S), moyen (M) et grand (L). Le segment S code pour la protéine de nucléocapside, tandis que les segments M et L codent respectivement pour les glycoprotéines d’enveloppe et l’ARN polymérase virale dépendante de l’ARN.
Bien que les rongeurs soient l’hôte naturel du hantavirus, ce virus a également été détecté chez des taupes, des chauves-souris, des poissons, des reptiles et des musaraignes. Les hôtes naturels infectés par le Hantavirus ne manifestent pas d’effets biologiques significatifs. En règle générale, les rongeurs excrètent les hantavirus dans l’urine, la salive et les matières fécales.
Les humains peuvent être infectés par des hantavirus par inhalation de virus sécrétés ou par des morsures de rongeurs. Il reste un manque de recherche disponible sur la durée de viabilité de ces virus dans l’environnement.
Une étude précédente a indiqué que le virus Puumala (PUUV) survit à température ambiante pendant cinq jours dans un environnement humide et 24 heures dans des conditions sèches. Comparativement, le virus Hantaan (HTNV) reste viable dans des conditions humides pendant huit jours à 20°C et neuf jours à 37°C.
Pathogenèse et symptômes cliniques
Les hantavirus ciblent les cellules endothéliales des capillaires et des petits vaisseaux pour améliorer leur perméabilité vasculaire. Dans la HFRS, les modifications de la perméabilité endothéliale peuvent altérer la fonction plaquettaire et la coagulation.
Des études histopathologiques ont indiqué que les hantavirus causant le HFRS modifient les capillaires de la médullaire rénale, tandis que les hantavirus causant le HCPS affectent les capillaires pulmonaires.
Le HCPS et le HFRS sont caractérisés par une forte inflammation qui affecte les cellules endothéliales vasculaires et contribue au développement de l’insuffisance rénale.
Sur la base des radiographies pulmonaires ou des tomodensitogrammes (TDM), tous les patients atteints de HCPS et la plupart des patients atteints de HFRS présentent des symptômes respiratoires tels que l’hypoxie. Certains des symptômes courants de la FHSR comprennent le dérèglement de la coagulation, les lésions rénales aiguës et la perméabilité vasculaire.
L’infection HFRS est divisée en cinq étapes, commençant par fébrile, hypotensive, oligurique, diurétique et convalescente. La progression et la gravité de la maladie dépendent du type d’hantavirus et de l’immunité de l’individu.
Après la période d’incubation de deux à six semaines, une forte fièvre, des nausées, des maux de tête, des douleurs abdominales et des maux de dos ont été signalés. De plus, l’hypotension est souvent induite en raison d’une fuite vasculaire.
Les patients atteints de FHSR sévère présentent des ménorragies, des métrorragies, des pétéchies cutanées ou muqueuses, des saignements gastro-intestinaux et des épistaxis. Les adultes et les enfants présentent des manifestations cliniques similaires de la FHSR.
Les systèmes respiratoire et cardiovasculaire sont principalement ciblés par les hantavirus responsables du HCPS. Certains des principaux symptômes du HCPS comprennent des maux de tête, des douleurs abdominales, des frissons, des myalgies, de la diarrhée, des arthralgies, des douleurs rétro-oculaires et des vomissements. Des symptômes respiratoires peu fréquents, tels que la congestion nasale et l’odynophagie, ont également été signalés.
Diagnostic
Il est important de faire la différence entre HFRS et HCPS, en particulier dans la phase prodromique. L’analyse des bandelettes urinaires est fréquemment utilisée pour confirmer un cas suspect de FHSR.
Ces tests sont souvent suivis d’une analyse sérologique, telle que le dosage immuno-enzymatique (ELISA). Ici, des anticorps d’immunoglobuline M (IgM) contre la protéine de nucléocapside de l’hantavirus sont détectés au début du prodrome fébrile, tandis que des anticorps IgG sont trouvés à la fin du prodrome fébrile.
Des dosages immunochromatographiques des IgM sont effectués pour détecter le HFRS causé par le PUUV, le HTNV et le virus Dobrava (DOBV). Les tests ELISA IgG et IgM sont utilisés pour détecter une infection aiguë.
Les tests d’anticorps neutralisants sont utilisés pour déterminer les niveaux d’anticorps monoclonaux, ainsi que l’immunité conférée par les vaccins et l’infection naturelle. Les tests de transcription inverse-amplification en chaîne par polymérase quantitative (RT-qPCR) sont utilisés pour diagnostiquer le PUUV et le DOBV dans la phase précoce de l’infection. Le séquençage de nouvelle génération a également été utilisé pour étudier l’épidémiologie génomique virale.
Traitement
À ce jour, aucun traitement antiviral ou immunomodulateur spécifique n’est disponible pour l’infection à Hantavirus. Un essai clinique mené en Chine a révélé que la ribavirine intraveineuse réduisait la mortalité liée au FHSR. Un autre essai a contredit ce résultat et a rapporté que la ribavirine n’était pas efficace lorsque la FHSR était causée par le PUUV.
Un essai clinique mené au Chili a révélé que la méthylprednisolone intraveineuse à forte dose était inefficace contre le HCPS en phase cardiopulmonaire.
L’infection à hantavirus peut être gérée par une surveillance attentive des symptômes cliniques, de la tension artérielle, de l’équilibre hydrique et électrolytique et des analyses d’urine. Les traitements courants comprennent les analgésiques, l’oxygénation contre l’hypoxie, la correction des déséquilibres électrolytiques et les liquides intraveineux pour prévenir l’hypotension. Environ 15% des patients infectés par PUUV nécessitent une dialyse.
Lors d’infections graves qui provoquent une insuffisance rénale et un syndrome de détresse respiratoire aiguë, une thérapie de remplacement rénal et une ventilation mécanique peuvent être nécessaires. Des modèles animaux ont révélé que le favipiravir pourrait être efficace contre le virus Sin Nombre (SNV) lorsqu’il est administré avant le début de la virémie. L’acétate d’icatibant, qui est un antagoniste des récepteurs de la bradykinine, s’est avéré efficace dans le traitement de la FHSR sévère.
