Dans une étude récente publiée dans BMC Medicine, des chercheurs ont examiné les associations entre un régime alimentaire peu inflammatoire et le risque de diabète de type 2 (DT2).
Étude: Un régime peu inflammatoire est associé à une incidence plus faible de diabète : rôle du risque génétique lié au diabète. Crédit d’image : Chiociolla/Shutterstock.com
Sommaire
Arrière-plan
Plus de 7 % de la population mondiale souffrait de diabète en 2021, et ce diabète a causé 6,7 millions de décès. Il n’existe aucun remède contre le diabète ; cependant, des modifications du mode de vie et une alimentation saine peuvent réduire le risque relatif de diabète de 40 à 70 %.
Les preuves suggèrent un rôle causal pour une inflammation systémique de bas grade dans les maladies chroniques, y compris le DT2, et quelques études ont rapporté des associations significatives entre les régimes alimentaires hautement inflammatoires et un risque élevé de DT2.
Cependant, aucune étude n’a examiné l’effet des régimes anti-inflammatoires sur la progression du prédiabète vers le diabète. Le mode de vie et des facteurs génétiques peuvent contribuer au DT2. L’exploration des interactions gène-régime alimentaire dans le développement du DT2 pourrait identifier les individus sensibles.
Cela peut également aider à déterminer si des recommandations nutritionnelles personnalisées pourraient prévenir le DT2. De plus, on ignore si l’adhésion à un régime alimentaire peu inflammatoire pourrait réduire la prédisposition génétique au DT2.
À propos de l’étude
La présente étude a examiné les associations entre les régimes alimentaires peu inflammatoires et le risque de DT2. Des participants de la biobanque du Royaume-Uni (UK) ont été inclus et des données sur leur âge, leur sexe, leur statut socio-économique et leur éducation ont été obtenues au moyen de questionnaires et d’entretiens.
Les taux d’hémoglobine glyquée (HbA1c) et de protéine C-réactive de haute sensibilité (hsCRP) ont été mesurés lors du dépistage initial.
Le questionnaire Oxford WebQ a évalué la consommation d’aliments et de boissons sur 24 heures. Les individus étaient considérés comme prédiabétiques si l’HbA1c de base se situait entre 5,7 % et 6,4 % et normoglycémique si elle était < 5,7 %.
Les chercheurs ont calculé un score de risque génétique pondéré (GRS) pour évaluer l’effet du risque génétique sur le DT2. Plus de 400 variantes de risque associées au DT2 identifiées dans une étude précédente sur les Européens ont été utilisées pour construire le GRS.
Un indice de régime inflammatoire (IDI) a été estimé à partir de la somme pondérée de l’apport de 18 groupes alimentaires pro-inflammatoires et de 16 groupes alimentaires anti-inflammatoires. La régression à risques proportionnels de Cox a été utilisée pour calculer les rapports de risque et les intervalles de confiance correspondants à 95 % pour l’incidence du DT2 par tertiles IDI.
L’effet cumulatif du patrimoine génétique et d’un régime alimentaire peu inflammatoire sur le risque de DT2 a été évalué, ainsi que les interactions additives et multiplicatives.
Résultats
L’étude a porté sur 142 271 personnes non diabétiques. Parmi eux, 16 068 étaient prédiabétiques et 126 203 étaient normoglycémiques. Au cours d’un suivi médian de 8,4 ans, 3 348 personnes normoglycémiques et 2 496 personnes prédiabétiques ont développé un DT2.
Des scores IDI plus élevés étaient associés à un risque accru de DT2 dans le groupe normoglycémie, alors qu’un IDI modéré ou faible était associé à un risque réduit.
De plus, les régimes avec un IDI modéré ont retardé l’apparition du DT2 de 2,2 ans par rapport à ceux avec un IDI élevé. Dans le groupe prédiabétique, l’IDI était associé de manière dose-dépendante au DT2. Chaque augmentation d’un écart type (SD) dans l’IDI était associée à un risque de DT2 plus élevé de 5 %.
De manière constante, les scores IDI modérés et faibles étaient associés à un risque plus faible de DT2, retardant l’apparition du DT2 de 0,71 et 1,11 ans, respectivement.
De plus, l’incidence du DT2 était plus élevée chez les participants présentant un risque génétique modéré ou élevé de DT2 que chez ceux présentant un risque génétique faible.
Parmi les individus normoglycémiques présentant un faible risque génétique, un IDI faible ou modéré était significativement associé à une réduction du risque de DT2 de 74 % ou 71 %, respectivement, par rapport à ceux présentant un IDI et un risque génétique élevés. En outre, un IDI modéré ou faible était associé à un risque de DT2 inférieur de 34 % ou 17 % chez les personnes présentant un risque génétique élevé.
Des interactions additives et multiplicatives significatives existaient entre l’IDI et le GRS sur le risque de DT2. Parmi les individus prédiabétiques présentant un faible risque génétique, un faible IDI était significativement associé à une diminution de 51 % du risque de DT2 par rapport à ceux présentant un IDI et un risque génétique élevés.
Cependant, les interactions additives et multiplicatives entre IDI et GRS sur le risque de DT2 étaient insignifiantes. De plus, l’équipe a constaté que hsCRP intervenait dans 7,1 % de l’association entre l’IDI et le DT2.
Conclusions
En résumé, les résultats illustrent qu’un faible IDI était associé à un risque réduit de DT2 de manière dose-dépendante. Les régimes peu inflammatoires peuvent également retarder l’apparition du DT2 de deux ans chez les personnes atteintes de normoglycémie et de 1,2 an chez celles atteintes de prédiabète.
De plus, les régimes alimentaires peu inflammatoires peuvent atténuer le risque de facteurs génétiques favorisant le développement du DT2. Notamment, les participants appartenaient à une ascendance britannique blanche, ce qui peut limiter la généralisabilité des résultats. L’étude a mis en évidence que le respect d’un régime alimentaire peu inflammatoire peut contribuer à la prévention du DT2.
