La thrombose veineuse portale (PVT) est une complication essentielle de la cirrhose du foie (LC), aggravant considérablement l'hypertension portale et accélérant la progression vers la décompensation. L'identification précoce des patients à risque est primordiale pour améliorer le pronostic. Cette revue synthétise les preuves actuelles, catégorisant les facteurs de risque de Pvt-LC en quatre domaines interconnectés: perturbations hémodynamiques, gravité de la cirrhose, lésions endothéliales vasculaires avec des états hypercoagulables et facteurs génétiques thrombophiles. En délimitant de manière approfondie ces éléments et leurs indicateurs prédictifs, nous fournissons un cadre fondamental pour construire des modèles de prédiction cliniquement applicables pour guider l'intervention en temps opportun.
Sommaire
Introduction
La cirrhose du foie représente le stade terminal de la maladie hépatique chronique, le PVT émergeant comme une complication courante et grave. Historiquement sous-diagnostiqué, les progrès de l'imagerie ont révélé une incidence en PVT allant de 10% dans la cirrhose compensée à plus de 25% chez les candidats à la transplantation hépatique. Le PVT exacerbe l'hypertension portale, conduisant à une ascite réfractaire, à des saignements variqueux et à l'encéphalopathie hépatique. Son début souvent insidieux signifie que de nombreux patients manquent la fenêtre de traitement optimale, soulignant le besoin urgent de stratification de risque proactif et de prédiction précoce.
1. Perturbation hémodynamique
Les altérations hémodynamiques du système portail sont une pierre angulaire de la pathogenèse PVT. La diminution de la vitesse de la veine porte (PVV), en particulier en dessous de 15 cm / s, est l'un des prédicteurs les plus robustes, car il favorise la stase sanguine par triade de Virchow. La dilatation de la veine porte (PVD> 14,5 mm) réduit encore la vitesse d'écoulement et peut provoquer une insuffisance de la valve et la formation de vortex, prolongeant le contact entre les facteurs de coagulation et l'endothélium. Au-delà de la veine porte, la dilatation de la veine splénique et la vitesse diminuée sont essentielles, en particulier après la post-splgénectomie, où la thrombose initie souvent dans la veine splénique avant de s'étendre au système portail.
2. Lésion endothéliale vasculaire et état hypercoagulable
Cette catégorie englobe les insultes iatrogènes, inflammatoires et métaboliques qui endommagent l'endothélium et favorisent la coagulation.
-
Interventions iatrogènes: la splénectomie est un facteur de risque majeur (augmentation du risque ≥10 fois), médiée par une réduction du flux portal, un traumatisme chirurgical et une thrombocytose de rebond postopératoire. Les thérapies endoscopiques pour les varices (ligature et sclérothérapie) augmentent également le risque de PVT, probablement en obstruant le flux collatéral et en provoquant une lésion endothéliale mécanique.
-
Endotoxémie et inflammation: l'inflammation systémique, souvent à partir de translocation bactérienne, peut activer les neutrophiles et les cytokines, endommageant l'endothélium et déclenchant la coagulation. De nouveaux marqueurs comme le rapport neutrophile / lymphocyte (NLR) et le rapport plaquettaire / lymphocyte (PLR) présentent une promesse prédictive. Les acteurs émergents comprennent des microparticules positives à la phosphatidylsérine (PS + MPS) et des pièges extracellulaires de neutrophiles (NET), qui créent un milieu pro-thrombotique.
-
Syndrome métabolique: Le diabète sucré est un facteur de risque bien établi, induisant le PVT par un dysfonctionnement endothélial et un état hypercoagulable. Les rôles de l'hypertension et de l'obésité abdominale sont également à l'étude.
-
Biomarqueurs de coagulation-anticoagulation-fibrinolyse (CAF): l'état hypercoagulable dans la cirrhose se reflète uniquement dans des biomarqueurs spécifiques. DIMME DÉLEMENTAIRE (> 0,87 μg / ml) est un prédicteur indépendant clé. Plutôt que le nombre de plaquettes, les marqueurs de l'activation des plaquettes comme le volume plaquettaire moyen (MPV) et la sélectine P (CD62P) sont plus pertinents. Un déséquilibre entre le facteur pro-coagulant VIII et la protéine anticoagulante C, ainsi qu'un rapport facteur Von Willebrand perturbé (VWF) / ADAMTS-13, sont également des indicateurs prédictifs significatifs.
3. Gravité de la cirrhose du foie
Le risque de PVT dégénère avec la progression de LC.
-
Hypertension portale (pH) et ses complications: la gravité du pH est un moteur fondamental du Pvt. Un gradient de pression veineuse hépatique (HVPG) ≥ 16-20 mmHg est un prédicteur fort. Des complications comme l'ascite, l'hémorragie variqueuse et l'encéphalopathie hépatique sont toutes des facteurs de risque confirmés, leur présence indiquant une probabilité plus élevée de PVT.
-
Fonction métabolique hépatique et systèmes de notation: les marqueurs de laboratoire de la baisse de la fonction hépatique, tels que la faible albumine, sont associés au Pvt. Les systèmes de notation composite sont très utiles; La classe B / C de l'enfant-Turcotte-Pugh (CTP) et le modèle supérieur pour les scores de maladie du foie (MELD) du stade terminal sont des prédicteurs indépendants de la PVT, reflétant la capacité de détérioration du foie à maintenir l'équilibre de la coagulation.
4. Mutations dans les facteurs génétiques thrombophiles (THRGFS)
Un sous-ensemble de patients cirrhotiques atteints de PVT porte des mutations pro-thrombotiques héréditaires. Les gènes établis comprennent le facteur V Leiden, la prothrombine G20210A et le MTHFR C677T. La mutation JAK2 V617F est également importante, indiquant souvent un néoplasme myéloprolifératif sous-jacent. Un point culminant critique est la variation ethnique de ces facteurs; Bien que FV Leiden et G20210A soient courants chez les Caucasiens, les mutations dans des gènes comme Proc (protéine C) peuvent être plus pertinents dans les populations asiatiques. Cela nécessite le développement d'algorithmes de dépistage génétique spécifiques à la population.
Prise de décision clinique et conclusions
La revue se termine dans un cadre de stratification à risque pratique (tableau 4) et un algorithme clinique pour le dépistage précoce. Les facteurs à haut risque (par exemple, les antécédents de splénectomie, les facteurs de PVV faible) et à risque moyen (par exemple, le diabète, le D-dimère élevé, le CTP B / C) sont identifiés, guidant la fréquence de la surveillance des ultrasons et la considération de l'anticoagulation.
En conclusion, le Pvt dans la cirrhose provient d'une interaction complexe de facteurs hémodynamiques, de gravité cirrhotique, hypercoagulables et génétiques. Ces éléments ne sont pas isolés mais interagissent et se renforcent mutuellement. Les recherches futures doivent se concentrer sur la validation des nouveaux biomarqueurs, l'établissement de valeurs de coupure précises pour les indicateurs prédictifs et la construction de modèles intégrés qui peuvent être appliqués de manière transparente dans la pratique clinique pour permettre une prise en charge préventive et améliorer les résultats des patients.
