Dans une nouvelle étude portant sur les effets à long terme des patients hospitalisés souffrant d’insuffisance rénale aiguë (IRA), une perte soudaine mais temporaire de la fonction rénale, les chercheurs de Johns Hopkins Medicine ont découvert que des niveaux plus élevés de certains biomarqueurs dans l’urine et le sang peuvent prédire une risque du patient de développer une maladie rénale chronique (MRC).
Les conclusions, publiées le 23 mars dans le Journal d’investigation cliniquepourraient aider les médecins à mieux comprendre si le corps guérit correctement ou non, après qu’une personne a subi des lésions rénales, et potentiellement empêcher la progression de l’IRA vers l’IRC.
Les reins sont une paire d’organes en forme de haricot qui aident à nettoyer votre sang et à éliminer les déchets du corps. L’IRA survient lorsque vos reins cessent de fonctionner correctement, ce qui peut entraîner une accumulation de déchets dans votre sang, ce qui rend difficile pour le corps d’équilibrer les fluides. Bien qu’elle puisse être traitée, l’IRA peut entraîner une maladie rénale chronique, une maladie beaucoup plus grave et potentiellement mortelle, et d’autres problèmes cardiaques. L’IRA est le plus souvent observée chez les patients hospitalisés dont les reins sont affectés par un stress et des complications médicaux et chirurgicaux, ce qui peut entraîner un processus de récupération plus long et des dommages prolongés aux reins.
Environ 20 % des patients hospitalisés développent une IRA et ont un risque trois à huit fois plus élevé de développer une maladie rénale chronique plus tard dans la vie. L’incidence de l’IRA à l’hôpital continue d’augmenter, nous avons donc cherché à comprendre comment et pourquoi l’IRA progresse vers l’IRC, et si la surveillance de ces patients au fil du temps peut nous donner des indices sur la progression de la maladie rénale. »
Chirag Parikh, MD, Ph.D. directeur de la division de néphrologie de la Johns Hopkins University School of Medicine et auteur correspondant de l’étude
Selon les Centers for Disease Control and Prevention des États-Unis, environ 37 millions de personnes vivent avec une MRC aux États-Unis, ce qui en fait le 8e principale cause de décès dans le pays.
Dans une cohorte de 656 patients hospitalisés atteints d’IRA, les chercheurs ont mesuré sept biomarqueurs urinaires et deux biomarqueurs plasmatiques de lésions rénales, d’inflammation et de santé tubulaire à plusieurs moments au cours d’une année après le diagnostic. L’objectif était de déterminer les associations de changements longitudinaux de ces biomarqueurs avec la progression de la maladie rénale après AKI. Les chercheurs ont découvert que pour chaque écart, l’augmentation du changement du biomarqueur KIM-1, MCP-1 dans l’urine et le TNFRI dans le plasma de la ligne de base à 12 mois était associée à un risque accru de deux à trois fois pour l’IRC.
Parikh dit que ces résultats suggèrent que des lésions tissulaires et une inflammation soutenues, ainsi qu’une restauration plus lente de la santé tubulaire, sont associées à un risque plus élevé de progression de la maladie rénale. Cependant, ils ont également observé que l’augmentation du biomarqueur urinaire UMOD était associée à une réduction de 40 % du risque d’IRC.
« La mesure longitudinale de certaines de ces protéines a le potentiel de guider la prise en charge des patients atteints d’IRA après leur sortie, ce qui comprend le suivi avec un néphrologue ; l’optimisation des médicaments pour le diabète et le cœur ; et le dosage précis de tous les médicaments dont la fonction rénale est réduite », déclare Parikh . Il souligne la nécessité de poursuivre les recherches sur ces processus biologiques en cours pour aider à mieux comprendre la transition de l’IRA à l’IRC.
Parmi les autres chercheurs de cette étude figurent Yumeng Wen et Heather Thiessen-Philbrook, de la Johns Hopkins University School of Medicine; Leyuan Xu, Isabel Melchinger, Dennis Moledina et Lloyd Cantley, de la Yale School of Medicine ; Steven Coca, de l’école de médecine Icahn de l’hôpital Mount Sinai ; Chi-yuan Hsu et Kathleen Liu, de l’Université de Californie à San Francisco ; Alan Go, de Kaiser Permanente ; Eddie Siew et T. Alp Ikizler, de l’Université Vanderbilt ; Vernon Chinchilli, du Collège de médecine de l’Université d’État de Pennsylvanie ; James Kaufman, de l’École de médecine de l’Université de New York ; Paul Kimmel, des Instituts nationaux de la santé ; et Jonathan Himmelfarb, de l’École universitaire de Washington.
Le financement de cette étude a été soutenu par des accords de coopération entre les National Institutes of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases et les National Institutes of Health.
