L’infarctus du myocarde (IM) provoque des millions de décès dans le monde. Bien qu’il y ait eu des progrès dans les taux de survie après un IM avec élévation du segment ST (STEMI), les survivants développent souvent une insuffisance cardiaque due à une cardiomyopathie ischémique. Les normes de diagnostic et les scores de risque sont donc importants pour améliorer la prise en charge des patients dans ce domaine. Un document publié dans le Revue canadienne de cardiologie présente la classification de l’IM aigu de la Société canadienne de cardiologie.
Sommaire
Systèmes de classification
Les scores de risque et les classifications des maladies sont importants pour prédire les événements indésirables et décider du niveau de soins ou de surveillance requis, ainsi que pour créer des algorithmes de traitement. Les données de ces outils sont fondamentales pour poursuivre les recherches qui contribuent à améliorer les résultats.
Un système de classification est la « définition universelle de l’IM » qui divise ces événements en STEMI et non-STEMI (NSTEMI), sur la base des résultats de l’électrocardiographie (ECG). « L’élévation du segment ST est un marqueur bien établi de risque très élevé, avec une indication d’un traitement de reperfusion immédiat.»
Il existe également des systèmes cliniques tels que le score de risque de thrombolyse dans l’infarctus du myocarde (TIMI), la classification de Killip et le score Antécédents, ECG, Âge, Facteurs de risque, Troponine (HEART).
Ceux-ci ne prennent pas en compte les lésions myocardiques qui provoquent le remodelage cardiaque, notamment des ventricules. Ainsi, ils ne prédisent pas les séquelles telles que l’insuffisance cardiaque, les arythmies ou l’hospitalisation, ni la mortalité due à un IM antérieur. Cela montre la nécessité de disposer d’outils plus récents intégrant les lésions tissulaires.
Physiopathologie de l’IM
En cas d’IM aigu dû à des caillots induits par l’athérosclérose dans les artères coronaires, le muscle cardiaque subit une nécrose sous la forme d’un front d’onde commençant au niveau de l’artère bloquée et couvrant la zone desservie par celle-ci.
Le traitement actuel se concentre sur la reperfusion, ou sur la restauration de l’apport sanguin dans cette zone, en stoppant l’avancée de cette vague et en sauvant ainsi le myocarde qui n’est pas encore gravement endommagé. La taille finale de la région myocardique infarcie ou morte est ainsi réduite, réduisant ainsi le risque d’insuffisance cardiaque et de décès futurs.
D’autres formes de lésions tissulaires ont également été observées, telles qu’un œdème myocardique, accompagnant ou précédant une nécrose, et des lésions microvasculaires, bloquant ces vaisseaux et entraînant souvent des hémorragies.
Sur la base de ces résultats obtenus par des techniques d’imagerie avancées, notamment l’imagerie par résonance magnétique cardiovasculaire (CMR), la cascade de lésions d’ischémie/reperfusion a été décrite, montrant quatre étapes séquentielles au cours desquelles des lésions myocardiques se produisent dans le myocarde reperfusé.
Cela a jeté les bases de la classification actuelle de la Société canadienne de cardiologie (SCC). Espérons que cela contribuera à une meilleure prévision des risques, à une documentation précise et à des interventions visant à améliorer la cicatrisation des tissus.
Étapes CSC
Les quatre stades des lésions de reperfusion sont l’œdème myocardique, la nécrose, l’obstruction microvasculaire (OVM) et enfin l’hémorragie myocardique. Chacune de ces étapes provoque des lésions cardiaques de plus en plus graves, aggravant le pronostic.
Les stades CCS comprennent ainsi le stade 1, avec œdème ; stade 2, avec nécrose supplémentaire ; stade 3, avec également une obstruction microvasculaire ; et le stade 4, avec hémorragie myocardique plus les trois ci-dessus. La présence d’hémorragies est associée à des complications mécaniques, corroborant le statut de ce stade comme le type d’IM le plus grave.
Cela indique la nécessité cruciale de commencer un traitement de reperfusion précoce avant que l’ischémie ne se prolonge, maximisant ainsi le potentiel d’une prévention presque complète de la nécrose. La perfusion au niveau tissulaire est mieux évaluée par échocardiographie de contraste myocardique et CMR, tandis que le débit de l’artère coronaire épicardique est évalué par angiographie coronarienne.
CSC étape 1
La déclaration du CCS reconsidère la définition de l’IM avorté (stade 1), qui repose traditionnellement sur des modifications des marqueurs sériques et des tracés ECG. La reperfusion dans les 4 heures suivant l’apparition des symptômes ischémiques, mais surtout dans les 1 à 2 heures, est associée à la plus grande efficacité dans l’avortement de l’IM, conduisant au concept populaire de « l’heure d’or » de la reperfusion pour éviter des lésions cardiaques importantes suite à un IM. .
La fibrinolyse avant l’arrivée à l’hôpital est plus nettement associée à l’avortement de l’IM qu’à l’intervention percutanée primaire. Les IM avortés représentent globalement environ 5 à 15 %, mais jusqu’à 30 % parmi les personnes traitées dans l’heure suivant l’ischémie. Dans environ la moitié des cas, aucune nécrose ne se produit, avec des lésions mineures dans le reste.
Le pronostic est bon au stade 1 du CCS, avec 5 % ou moins d’événements indésirables, ce qui est plusieurs fois inférieur au taux des IM non avortés.
CSC étape 2
Au stade 2 du CCS, une récupération complète n’est plus possible et une nécrose myocardique est survenue à un degré significatif. Cependant, le lit vasculaire reste intact, avec une perfusion tissulaire normale après la résolution du bloc épicardique. Après le stade 2, la taille de l’infarctus augmente et une anomalie de mouvement de la paroi régionale (RWMA) est visible à l’échocardiographie.
De 30 à 50 % des IM sont à ce stade.
CSC étape 3
Le stade 3 du CCS comprend le stade le plus précoce de la lésion de reperfusion, la lésion s’étendant au-delà de la couche épicardique. Avec le stade 4 du CCS, il comprend 40 à 60 % des patients atteints d’IM. Ici, la nécrose des cardiomyocytes est associée à une lésion du lit microvasculaire, provoquant une MVO.
Dans l’OVM, l’ischémie microvasculaire provoque un gonflement des cellules endothéliales avec compression capillaire et activation endothéliale. En conséquence, la lumière des petits vaisseaux est bloquée par les cellules sanguines, empêchant ainsi la restauration du flux dans l’artère coronaire distale, comme le montre l’angiographie coronarienne.
Il a été démontré par CMR que la constatation d’une refusion réduite ou inexistante augmente le risque d’effets indésirables après reperfusion, indépendamment de la taille de l’infarctus. L’OVM peut représenter plus de la moitié de tous les patients atteints d’IM reperfusés.
CSC étape 4
Le stade 4 du SCC est la forme la plus grave de lésion d’ischémie-reperfusion myocardique causée par une ischémie grave et prolongée. Les capillaires s’affaiblissent et, avec le rétablissement du flux sanguin, ils se rompent, libérant du sang dans le myocarde. L’hémorragie intramyocardique est donc caractéristique du stade 4 du SCC et est étroitement corrélée aux complications mécaniques.
La présence de cristaux de fer ferrique dans le tissu infarci provoque une inflammation prolongée, une dégénérescence graisseuse du muscle cardiaque et peut-être une arythmie ventriculaire. Ainsi, la taille de l’infarctus double après reperfusion, avec une mauvaise fonction systolique du ventricule gauche.
Conclusion
La déclaration de consensus du CCS capture les quatre étapes de l’IM basées sur des lésions tissulaires, qui provoquent des lésions progressives selon l’hypothèse du front d’onde de la mort ischémique des cardiomyocytes de Reimer et Jennings. Cela différencie les patients à haut risque de complications mécaniques et d’expansion de l’infarctus de ceux à faible risque.
Bien qu’il ne soit pas prêt pour une utilisation clinique, il favorise la recherche clinique plus ciblée sur les thérapies cardioprotectrices spécifiques à chaque étape en fournissant des mesures de résultats et des points finaux pour la recherche, ainsi qu’en identifiant des cibles thérapeutiques.
Nous espérons que ce document servira de point de départ à un perfectionnement clinique et scientifique continu pour aider à définir notre compréhension actuelle de l’IM athérothrombotique aigu..»
