Des scientifiques du Département de biologie animale de l’Université de Malaga ont découvert le mécanisme cellulaire à l’origine des fistules artério-ventriculaires coronaires, une anomalie congénitale qui, dans les cas graves, peut entraîner la mort.
José María Pérez Pomares, professeur à l’UMA, et également membre d’IBIMA-Plataforma BIONAND, a mené cette étude en collaboration avec des chercheurs du Centre national de recherche cardiovasculaire (CNIC) de Madrid, de la maternité et de l’hôpital pédiatrique de Malaga, du Centre pour la Recherche Médicale Appliquée (CIMA) de Pampelune, et l’Hôpital Necker et l’Institut Pasteur/Imagine de Paris. Les résultats ont été publiés dans la revue scientifique Médecine expérimentale et moléculairede la prestigieuse maison d’édition Nature.
Connexions aberrantes
Les fistules coronaires sont des connexions aberrantes entre différents vaisseaux sanguins du système coronaire, de grosses artères ou veines (aorte, pulmonaire ou cave) ou d’autres parties du cœur, comme ses cavités (oreillettes et ventricules). La fistule coronarienne la plus courante est précisément ce dernier type, celui qui relie une artère coronaire à l’intérieur du cœur, le type de fistule qui a été étudié par ces chercheurs de l’Université de Malaga.
On estime qu’entre 0,21 et 5,8 pour cent de la population ont des anomalies coronariennes, et entre 0,1 et 0,2 pour cent des patients qui subissent un examen médical de leurs artères coronaires ont une fistule. « C’est un taux d’incidence relativement faible, même s’il faut tenir compte du fait que, dans de nombreux cas, la présence de ce défaut n’est pas diagnostiquée », explique Pérez Pomares.
Alors que les fistules sont souvent petites et n’entraînent pas de conditions ou de complications graves, permettant aux personnes touchées de mener une vie normale, les plus grandes fistules peuvent être associées à des complications graves, telles que l’endocardite – infection du tissu qui recouvre le cœur à l’intérieur -, l’hypertrophie ou la dilatation. des parois ventriculaires ou mort subite.
« La pathologie est corrélée à d’autres pathologies cardiaques ; le spectre est très variable », précise le professeur à l’UMA.
Diagnostic précoce
On sait que cette malformation congénitale apparaît au cours du développement embryonnaire, bien que jusqu’à présent, les informations sur son origine soient limitées.
Par conséquent, Pérez Pomares, qui a présidé le groupe de travail sur le développement, l’anatomie et la pathologie de la Société européenne de cardiologie pendant deux ans (2018-2020), a mené l’une des rares études qui explique les causes de ce défaut, une étude qui peut contribuer à améliorer le diagnostic précoce de ce type d’anomalies et d’autres pathologies associées.
Les résultats suggèrent que l’apparition de discontinuités dans la paroi ventriculaire est à l’origine de ce défaut coronaire.
Le professeur à l’UMA rappelle que les cavités cardiaques comportent trois couches tissulaires : l’endocarde, le tissu le plus interne ; le myocarde, la couche centrale épaisse, qui permet la contraction des oreillettes et des ventricules et donc la circulation sanguine ; et l’épicarde, qui recouvre la surface externe de l’organe.
Lorsque l’endocarde et l’épicarde entrent anormalement en contact au cours des premiers stades du développement embryonnaire, normalement parce que le myocarde qui sépare ces deux couches présente des régions anormalement plus minces ou des zones poreuses, une connexion est générée entre la surface et l’intérieur du cœur, qui va mûrir dans une fistule.
En menant cette étude, l’équipe de Pérez Pomares a travaillé sur des modèles animaux génétiques et expérimentaux, mais ils pourraient également étudier des échantillons humains d’un cas particulier de fistule coronarienne pédiatrique. Ces échantillons ont été obtenus par consentement éclairé à des fins de recherche. Les résultats ouvrent la porte à l’identification de nouveaux gènes candidats pour le diagnostic précoce de ces anomalies congénitales et des risques associés.
