Dans le monde trépidant d’aujourd’hui, la dépendance à l’égard des aliments et des boissons « rapides » largement disponibles a augmenté. Ces aliments sont généralement pauvres en fibres et en nutriments essentiels et contiennent souvent de grandes quantités de sucre ajouté. Ce changement dans les tendances alimentaires, accompagné d’un mode de vie sédentaire, a été attribué à l’augmentation de divers troubles métaboliques comme le diabète, la stéatose hépatique et les maladies cardiaques. Ce qui est inquiétant avec le sucre, c’est que plus vous en mangez, plus vous en avez envie, ce qui entraîne un cercle vicieux de consommation excessive de sucre et de mauvaise santé.
Alors, quel est exactement ce sucre ajouté et pourquoi est-il si mauvais pour nous ? Pour comprendre cela, comprenons d’abord les bases. Le sucre raffiné (ou « saccharose ») est structurellement composé de deux formes simples de sucres appelées « glucose » et « fructose ». Bien que ces sucres simples soient structurellement similaires, ils sont métabolisés par différentes voies dans le corps. Et bien qu’un apport excessif de fructose (même dans des limites « normales », dans une certaine mesure) s’est avéré nocif pour nous, les mécanismes sous-jacents du métabolisme du fructose et leur rôle potentiel dans les troubles métaboliques n’ont pas encore été entièrement compris.
Des chercheurs chinois ont ainsi cherché à comprendre le devenir du fructose alimentaire dans le corps et les voies régulant son métabolisme, dans une revue complète publiée dans Journal Médical Chinois. Expliquant les implications cliniques de leur étude, le professeur Weiping J. Zhang, auteur correspondant de l’étude, déclare : « Notre revue fournit une mise à jour complète sur les progrès des aspects moléculaires et cellulaires du métabolisme du fructose et leur rôle dans le développement des maladies métaboliques. Ces découvertes peuvent aider au développement de nouvelles stratégies diagnostiques, préventives et thérapeutiques pour les maladies métaboliques. »
Les chercheurs commencent par expliquer que la majeure partie du fructose que nous ingérons est absorbée par les cellules tapissant l’intestin. Des transporteurs de protéines appelés GLUT5 et GLUT2, exprimés par les cellules intestinales, facilitent cette absorption, GLUT5 présentant la plus grande affinité pour le fructose. Fait intéressant, ces récepteurs sont régulés en réponse aux niveaux de fructose et, par conséquent, une carence en GLUT5 peut entraîner une malabsorption du fructose et un dysfonctionnement intestinal. En fait, des études chez la souris ont montré que la suppression de GLUT5 peut causer des problèmes intestinaux comme l’accumulation de gaz et de liquide. C’est pourquoi, GLUT5 est un candidat médicament potentiel pour certaines maladies induites par le fructose.
Désormais, lorsque le fructose entre dans la circulation, ses niveaux dans le sang (bien que beaucoup plus faibles que le glucose) sont maintenus à distance par les reins et le foie, deux centres métaboliques essentiels de notre corps. Dans ces organes, le fructose est redirigé vers la production de glucose, via un processus appelé « gluconéogenèse ». Cependant, cette réaction nécessite la dégradation d’une molécule appelée « ATP » (principale source d’énergie des cellules). Ainsi, un apport excessif de fructose peut entraîner une déplétion de l’ATP dans les cellules, ce qui active une autre voie impliquée dans le métabolisme de l’acide urique, entraînant une accumulation d’acide urique dans le sang et les articulations et augmentant le risque de développer la « goutte » (une condition provoquant de fortes douleurs articulaires). Les chercheurs expliquent en outre que la consommation de fructose peut également déclencher une augmentation du taux de cholestérol et de la graisse abdominale, augmentant le risque de troubles cardiaques.
Ensuite, l’étude parle des changements au niveau des gènes qui régulent le métabolisme du fructose. Une protéine appelée « ChREBP » est un régulateur crucial des gènes impliqués dans l’absorption, le transport et la dégradation des sucres. Des études animales chez des souris déficientes en ChREBP suggèrent maintenant que ChREBP est essentiel pour l’absorption et la clairance du fructose. Les mécanismes moléculaires régulant l’activation de ChREBP en réponse à la stimulation du fructose restent cependant moins bien compris.
Mieux comprendre le mécanisme de régulation biochimique de la voie ChREBP peut certainement fournir de nouveaux indices sur la régulation du métabolisme du fructose et ses effets métaboliques. Les progrès futurs dans ce domaine profiteront à nos efforts pour améliorer la santé cardiométabolique et éclairer les recommandations cliniques sur l’apport alimentaire en sucre. »
Weiping J. Zhang, auteur correspondant de l’étude et professeur, Université de médecine navale
Dans l’ensemble, ces résultats mettent en lumière comment une augmentation de la consommation de fructose peut entraîner un déséquilibre dans diverses voies métaboliques de notre corps et provoquer par la suite diverses maladies.
En effet, ce que nous mangeons joue un rôle énorme dans notre santé globale !
