Dans une étude récente publiée dans le Journal européen de nutritionDes chercheurs australiens ont examiné si la carence en magnésium dans la population australienne d'âge moyen en bonne santé était indépendante ou associée à des niveaux accrus d'homocystéine associés à in vivo dommages à l'acide désoxyribonucléique (ADN).
Sommaire
Arrière-plan
Le magnésium est l'un des quatre minéraux les plus abondants dans le corps humain et joue un rôle essentiel dans la réparation et la réplication de l'ADN. Il fonctionne comme cofacteur pour diverses enzymes impliquées dans la réparation et la réplication des acides nucléiques, ainsi que dans le développement osseux, la fonction neuronale, le métabolisme des protéines, la prolifération cellulaire et la régulation de la pression artérielle et de la glycémie.
Près de 200 enzymes ont besoin de magnésium pour s'activer, et le magnésium est également le cofacteur de plus de 600 enzymes. Les enzymes impliquées dans le métabolisme des acides nucléiques, comme les ADN ligases, les endonucléases et la polymérase bêta, dépendent du magnésium pour fonctionner, ce qui fait du magnésium un élément essentiel au maintien de la stabilité génomique.
Une carence en magnésium peut augmenter le risque de diverses maladies, notamment les maladies dégénératives chroniques. D'autre part, le taux d'homocystéine, un produit du métabolisme de la méthionine, dans le sang est un indicateur de maladies neurodégénératives telles que la maladie de Parkinson et la maladie d'Alzheimer. On pense que des niveaux élevés d'homocystéine empêchent les mécanismes de réparation de l'ADN et augmentent les dommages à l'ADN.
À propos de l'étude
Dans la présente étude, les chercheurs ont examiné si de faibles niveaux de magnésium, indépendamment ou en conjonction avec une augmentation des niveaux d’homocystéine, jouaient un rôle dans l’induction de dommages à l’ADN.
L'étude a recruté des participants âgés de 35 à 65 ans, en bonne santé, non-fumeurs et n'ayant pas reçu de diagnostic de maladie d'Alzheimer ou de troubles cognitifs légers. Les médicaments pour des maladies graves comme le cancer et l'utilisation quotidienne de suppléments minéraux, de vitamines ou d'huile de poisson au-delà des apports nutritionnels recommandés en Australie étaient des critères d'exclusion.
Des échantillons de sang ont été prélevés sur tous les participants après un jeûne nocturne pendant six mois et ont servi à mesurer les niveaux de nombreux biomarqueurs de dommages à l'ADN. Le test de blocage du micronoyau par cytokinèse a été utilisé pour évaluer les niveaux de micronoyaux, de bourgeons nucléaires et de ponts nucléoplasmiques dans le sang.
Les échantillons de sang ont également été analysés pour les micronutriments tels que l'acide folique et la vitamine B12et l'homocystéine. Le plasma isolé des échantillons de sang a également été utilisé pour évaluer les niveaux de magnésium. Diverses analyses statistiques ont été réalisées pour comprendre la distribution des biomarqueurs et déterminer les corrélations entre les niveaux de magnésium et d'homocystéine et la concentration de biomarqueurs de dommages à l'ADN dans le sang.
Résultats
L'étude a révélé que les taux de magnésium et d'homocystéine présentaient des corrélations inverses significatives entre eux, mais que les taux de magnésium présentaient des corrélations positives avec les taux de folate. De plus, les taux de magnésium présentaient des corrélations inverses significatives avec les biomarqueurs de dommages à l'ADN, les ponts nucléoplasmiques et les micronoyaux. Ces corrélations sont restées significatives même après ajustement des analyses pour des covariables telles que l'âge et le sexe.
Les personnes qui présentaient une combinaison de niveaux élevés d’homocystéine et de carence en magnésium présentaient des niveaux plus élevés de ponts nucléoplasmiques et de micronoyaux dans leur sang que celles qui présentaient des niveaux élevés de magnésium et de faibles niveaux d’homocystéine.
Ces résultats indiquent que le magnésium est essentiel pour protéger les acides nucléiques de la génotoxicité endogène. D’autres études ont également montré que la croissance de fibroblastes dans des milieux déficients en magnésium entraîne de nombreux changements génomiques, tels qu’un raccourcissement accéléré des télomères et une augmentation de l’expression des biomarqueurs de la sénescence.
Les chercheurs ont également émis l’hypothèse qu’un état de carence chronique en magnésium pourrait également augmenter le stress oxydatif, peut-être en perturbant la fonction antioxydante ou la synthèse de l’ADN dans les mitochondries. L’augmentation des espèces réactives de l’oxygène due à un stress oxydatif élevé pourrait induire des ruptures dans les brins d’ADN ou provoquer l’oxydation des nucléotides de l’ADN, augmentant ainsi les niveaux de biomarqueurs de dommages à l’ADN.
L'homocystéine se forme lorsque la méthionine est métaboliquement convertie en cystéine. Une diminution des taux de cofacteurs vitaminiques tels que les vitamines B6 et B12 et le folate, qui sont essentiels à la voie métabolique folate-méthionine, peut également augmenter les taux d'homocystéine. Étant donné que de faibles taux de magnésium entraînent à leur tour une diminution des taux de folate, cela pourrait potentiellement expliquer la corrélation négative entre les taux de magnésium et d'homocystéine.
Alors que des niveaux élevés d'homocystéine ont été liés à des troubles neurodégénératifs tels que la maladie d'Alzheimer et les troubles cardiovasculaires, des études ont également suggéré que la capacité de l'homocystéine à agir comme pro-oxydant peut contribuer aux dommages à l'ADN dus au stress oxydatif, expliquant potentiellement les mécanismes liant l'homocystéine aux maladies dégénératives chroniques.
Conclusions
Dans l’ensemble, l’étude a établi que de faibles niveaux de magnésium, indépendamment et en association avec des niveaux élevés d’homocystéine, provoquent des dommages accrus à l’ADN. L’augmentation des biomarqueurs de dommages à l’ADN associée à de faibles niveaux de magnésium indique un risque accru de maladies liées à l’âge telles que les cancers et les troubles neurodégénératifs.
De plus, les résultats suggèrent qu’un apport optimal en vitamine B12 et en magnésium peut aider à maintenir l’intégrité du génome et à réduire les niveaux d’homocystéine, contribuant ainsi à un vieillissement en bonne santé.
