Dans une étude récente publiée dans la revue Réseau JAMA ouvertles chercheurs ont évalué l’association entre les habitudes de sommeil et les altérations cognitives associées à l’âge chez les personnes âgées.
Étude : Modèles de sommeil longitudinaux et troubles cognitifs chez les personnes âgées. Crédit d’image : Tero Vesalainen/Shutterstock
Arrière-plan
Le dépôt amyloïde, qui apparaît ≥15 ans avant le déclin cognitif, précède le déclin cognitif. La stratégie thérapeutique la plus efficace pourrait consister à cibler les mécanismes pathogènes dès le début de la progression de la maladie. L’identification des facteurs qui précèdent le déclin cognitif et fonctionnel peut conduire à une thérapie et à une prévention des décennies avant le développement de la démence.
Les troubles du sommeil ont été associés à la démence ; cependant, on ignore dans quelle mesure les variations longitudinales du sommeil affectent l’apparition de troubles cognitifs. Une courte durée de sommeil et une mauvaise qualité du sommeil sont associées à une charge pathologique plus élevée de la maladie d’Alzheimer. De simples mesures du sommeil limitent les études démontrant une relation entre les troubles chroniques du sommeil et le diagnostic de démence.
À propos de l’étude
Dans la présente étude, les chercheurs ont vérifié si les schémas longitudinaux de durée de sommeil auto-documentés étaient associés à des troubles cognitifs chez les personnes âgées.
L’équipe a analysé longitudinalement les données de l’étude longitudinale de Seattle (SLS) ; l’étude a évalué la fonction cognitive (entre 1997 et 2020) et les durées de sommeil auto-documentées (entre 1993 et 2012) chez les personnes âgées. L’équipe a recruté des participants SLS de la Health Maintenance Organization (HMO) de Washington et de la Group Health Cooperative (GHC) de Puget Sound de 1956 à 2020. Les chercheurs ont inclus uniquement les individus qui ont fourni des données démographiques complètes et ceux qui ont reçu la batterie neuropsychologique et rempli le Questionnaire sur les comportements de santé (HBQ).
Les données démographiques autodéclarées comprenaient le sexe (homme ou femme), l’origine ethnique, la race, le statut de porteur de l’allèle de l’apolipoprotéine E ε4 (APOE*E4) et le niveau de scolarité. Les participants ont rempli le HBQ tous les trois à cinq ans, cinq fois de 1993 à 2012, et ont subi des évaluations neuropsychologiques tous les cinq à sept ans de 1997 à 2019. Le résultat de l’étude était une déficience cognitive, décrite par des performances inférieures aux seuils du Mattis Dementia. Échelle d’évaluation (DRS, scores inférieurs à 129) et mini-examen de l’état mental (MMSE, scores inférieurs à 26). De plus, la batterie neuropsychologique SLS comprenait l’échelle de dépression du Centre d’études épidémiologiques (CES-D).
La durée du sommeil a été autodéclarée comme étant la médiane du sommeil nocturne de la semaine précédente et a été évaluée longitudinalement à plusieurs moments. Les chercheurs ont évalué les phénotypes du sommeil [short sleep (less than seven hours), medium sleep (seven hours), long sleep (more than seven hours)], durée médiane du sommeil, modifications de la durée du sommeil et variabilité du sommeil. Ils ont effectué une modélisation de régression des risques de type proportionnel de Cox pour déterminer les rapports de risque (HR) et l’analyse des données entre septembre 2020 et mai 2023.
Résultats
Parmi les participants au SLS inscrits initialement, seuls 1 104 ayant effectué des évaluations neuropsychologiques et le HBQ ont été inclus dans l’étude après avoir exclu 278 personnes manquant d’informations démographiques, en particulier le génotype APOE. En conséquence, 826 personnes [with a mean age of 76 years; 57% (n=468) women; 26% (n=217) APOE*E4 carriers] constituaient la population étudiée.
La modélisation de régression proportionnelle de Cox (concordance, 0,8) a montré qu’une plus grande variabilité des habitudes de sommeil (HR, 3,1) et du statut de dormeur court (HR, 3,7) étaient significativement liées aux troubles cognitifs. L’équipe a observé un déclin cognitif plus élevé avec l’âge. Sur 614 individus, 44 (sept pour cent) ont présenté un déclin cognitif lors de l’évaluation finale, avec un déclin cognitif plus élevé chez les personnes plus âgées.
Le niveau de scolarité (HR, 1,2) et la possession d’au moins 1,0 copies APOE*E4 (HR, 2,1) étaient significativement liés aux troubles cognitifs. La modélisation prenant en compte l’influence de la dépression a montré que le statut de porteur d’APOE*E4 (HR, 2,1) et le niveau de scolarité (HR, 1,1) étaient significativement liés au risque de déclin cognitif. Les personnes qui dorment peu (HR, 2,8) et la variabilité croissante des habitudes de sommeil (HR, 2,2) étaient significativement liées à la dégradation cognitive associée à l’âge.
L’intégration des paramètres longitudinaux d’évaluation du sommeil dans les modèles a montré que plusieurs facteurs étaient significativement liés au risque de déficience cognitive, notamment le niveau de scolarité (HR, 1,3), le statut de porteur de l’APOE*E4 (HR, 2,7), les phénotypes de sommeil court (HR, 3,7), et une plus grande variabilité des habitudes de sommeil (HR, 3,1). L’étude a révélé une corrélation significative entre l’âge et le niveau d’éducation, les personnes âgées étant moins instruites.
Cependant, l’équipe n’a trouvé aucune différence significative dans le statut de l’allèle APOE*E4 selon l’âge. Les scores globaux CES-D ont montré que les personnes âgées de 65 à 84 ans ont signalé une dépression plus faible que celles âgées de <56 ans et ≥85 ans. L’âge a également influencé de manière significative la durée du sommeil, les personnes âgées ayant des durées de sommeil plus longues et moins de dormeurs courts et moyens. L’âge était associé à une plus faible variabilité du sommeil lors des évaluations longitudinales de la durée du sommeil.
Dans l’ensemble, les résultats de l’étude ont montré qu’une courte durée de sommeil et une variabilité significative du sommeil étaient associées à une mauvaise fonction cognitive. Les troubles chroniques du sommeil peuvent augmenter les risques de maladies cardiovasculaires, de syndrome métabolique, d’accident vasculaire cérébral, de dépression et de diabète, ce qui augmente le risque de dégradation cognitive. La privation de sommeil est associée à une augmentation de la charge de plaque amyloïde ainsi qu’à une hypertrophie ventriculaire plus rapide, aggravant la neurodégénérescence associée à la maladie d’Alzheimer. L’activité glymphatique de type sommeil actif facilite la clairance de l’amyloïde, de l’α-synucléine et de la tau, tandis que la privation aiguë de sommeil la diminue.
