Des chercheurs de l’Université de Göteborg ont identifié un mécanisme jusque-là inconnu contrôlant la croissance tumorale dans des cellules cultivées et des souris. Cette découverte pourrait potentiellement permettre le développement futur de nouveaux médicaments contre une gamme de maladies cancéreuses.
Dans un article de recherche publié dans la revue Nature Communications, les scientifiques de Göteborg ont décrit leur découverte. Il s’agit d’une protéine qui lie le matériel génétique et, comme le montrent maintenant les chercheurs, contrôle également les propriétés qui régulent le développement des tumeurs.
La protéine – connue sous le nom de HnRNPK – se lie à l’ARN messager (ARNm), pour lequel codent les deux gènes IER3 et IER3-AS1. Ces gènes sont très actifs dans plusieurs formes de cancer. En se liant à l’ARNm de ces gènes, le HnRNPK empêche la formation d’ARN double brin entre eux et les maintient séparés.
Modifications de la croissance tumorale
« La séparation de l’ARN de ces deux gènes favorise la croissance des tumeurs qui dépendent des facteurs de croissance. Sans la protéine HnRNPK, les propriétés qui favorisent la croissance tumorale sont neutralisées, ouvrant la voie au développement de médicaments qui bloquent le HnRNPK », déclare Chandrasekhar Kanduri, professeur de génétique médicale à l’Académie Sahlgrenska de l’Université de Göteborg, qui est l’un des chefs de file de la recherche à l’origine de l’étude.
L’étude montre également que, de la même manière, la protéine HnRNPK se lie à l’ARNm de plusieurs autres gènes, empêchant la formation d’ARN double brin.
La découverte offre la possibilité d’influencer indirectement le facteur de croissance FGF-2, qui est bien connu pour être la clé à la fois du processus par lequel les cellules souches mûrissent en divers types de cellules et du développement embryonnaire précoce.
Moins d’effets secondaires
Meena Kanduri, professeur agrégé (Docent) de médecine moléculaire à l’Académie Sahlgrenska, est l’auteur correspondant de l’article.
« Étant donné le rôle crucial du FGF-2 dans le développement humain normal, l’utilisation de médicaments qui ciblent directement le facteur de croissance aurait trop d’effets secondaires. Le mécanisme que nous avons maintenant identifié fait partie de la même chaîne de signalisation, mais plus en aval. Donc, le mécanisme a le potentiel de devenir une option de traitement du cancer plus attrayante, avec moins d’effets secondaires », dit-elle. D’autres recherches sont nécessaires pour vérifier la transférabilité de la découverte de la culture cellulaire et des études sur la souris à l’homme. Dans la prochaine étape, le groupe prévoit de mener des études approfondies pour examiner plus en détail comment la paire de gènes régulés par le FGF-2 régit l’environnement de croissance des tumeurs.
