De nombreuses maladies cardiovasculaires, telles que l’athérosclérose ou le «durcissement des artères», sont liées à un dysfonctionnement mitochondrial et à une altération endothéliale des tissus du cœur et des vaisseaux sanguins. Malgré une amélioration significative des thérapies pour traiter les maladies cardiovasculaires, il existe un besoin non satisfait d’étudier les mitochondries en tant que cible thérapeutique.
Une revue publiée récemment explore la littérature existante sur les études pertinentes et fait des recommandations pour une étude plus approfondie. L’article a été rédigé par le professeur Giovanni Ciccarelli, MD, cardiologue interventionnel à l’hôpital Monaldi de Naples, en Italie, et professeur adjoint de biologie au Collège des sciences et technologies de l’Université Temple. Les co-auteurs comprennent une équipe internationale travaillant avec l’Institut Sbarro pour la recherche sur le cancer et la médecine moléculaire et l’Organisation de recherche en santé Sbarro (SHRO), qui est dirigée par le fondateur et président de SHRO Antonio Giordano, MD, Ph.D., professeur à l’Université Temple et l’Université de Sienne.
L’article, « Dysfonctionnement mitochondrial : le joueur caché dans la pathogenèse de l’athérosclérose ? » apparaît dans le Journal international des sciences moléculaires. Les auteurs proposent qu’un examen plus approfondi soit nécessaire de cette relation entre le dysfonctionnement mitochondrial, la déficience endothéliale et l’athérosclérose, afin d’identifier de nouvelles cibles de médecine de précision pour mieux réguler le fonctionnement mitochondrial chez les patients atteints de ces conditions.
Le dysfonctionnement des mitochondries provoque un dysfonctionnement endothélial dû à une molécule appelée espèces réactives de l’oxygène (ROS), ou «radicaux libres», qui sont produits par les mitochondries dysfonctionnelles. L’augmentation des ROS entraîne alors un stress oxydatif, une inflammation et une accumulation de cholestérol et de lipides, formant une plaque d’athérosclérose dans les vaisseaux sanguins.
La modulation de la fonction mitochondriale par la médecine de précision pourrait retarder le développement de cette dysfonction endothéliale.
Bien que les mitochondries aient été reconnues comme une nouvelle cible thérapeutique dans différents contextes pathologiques, aucune étude clinique ou préclinique n’a été conçue sur l’athérosclérose.
Les antioxydants et la thérapie génique sont des approches intéressantes pour le traitement de l’athérosclérose, cependant, d’autres études sont nécessaires.
Les auteurs espèrent démarrer de nouveaux essais cliniques ou précliniques pour explorer l’effet de la modulation mitochondriale sur le développement de la plaque d’athérosclérose, afin d’évaluer si ce type d’intervention thérapeutique pourrait conduire à une réduction significative du risque résiduel lié aux maladies cardiovasculaires ischémiques.
