L’éclosion rapide du coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV-2) a entraîné la pandémie de maladie à coronavirus 2019 (COVID-19), qui a déjà fait plus de 6,8 millions de morts dans le monde.
Plusieurs études ont présenté des résultats controversés concernant l’impact de la cigarette de tabac (TCIG) et du vapotage de la cigarette électronique (ECIG) sur la manifestation de la COVID-19. Néanmoins, il est important de comprendre comment les TCIG et les ECIG affectent une personne infectée par le SRAS-CoV-2.
Étude: Excrétion d’ectodomaine de protéines importantes pour la pathogenèse du SRAS-CoV-2 dans le plasma des fumeurs de cigarettes de tabac par rapport aux vapoteurs de cigarettes électroniques : une étude transversale. Crédit d’image : Andrey_Popov / Shutterstock.com
Sommaire
Arrière-plan
Même si des niveaux similaires de cotinine, qui est un métabolite de la nicotine, ont été trouvés chez les fumeurs et les vapoteurs, les émissions d’ECIG contiennent moins de substances toxiques non nicotiniques que les émissions de TCIG. Fait intéressant, une étude précédente a proposé que la nicotine possède des effets protecteurs et anti-inflammatoires contre la pathogenèse sévère du COVID-19.
On ne sait pas si le vapotage avec des substances toxiques non nicotiniques limitées présente des risques similaires à ceux du tabagisme TCIG dans la progression de l’infection par le SRAS-CoV-2 et des problèmes cardiovasculaires liés au syndrome COVID-19 post-aigu (PACS) ou au COVID long.
Les taux plasmatiques solubles accrus de protéines excrétées indiquent une activité cellulaire accrue des protéines dans les cellules épithéliales moins disponibles. Ces niveaux de protéines reflètent également les effets systémiques de la toxicité du tabagisme TCIG et du vapotage ECIG sur les niveaux cellulaires et tissulaires.
Pour établir l’infection par le SRAS-CoV-2, la protéine de pointe du SRAS-CoV-2 se lie au récepteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine 2 (ACE2) de l’hôte, avec la fusion ultérieure des membranes. L’excrétion d’ACE2 par les cellules épithéliales pulmonaires est facilitée par l’enzyme de conversion du facteur de nécrose tumorale alpha ADAM17 métalloprotéinase. Bien que le rôle exact d’ACE2 dans l’excrétion d’ectodomaine dans COVID-19 ne soit pas encore élucidé, leur interaction s’est avérée être un régulateur clé de l’infection.
Les niveaux plasmatiques d’ACE2 reflètent la toxicité systémique du tabagisme TCIG et du vapotage ECIG. Au cours de l’infection par le SRAS-CoV-2, l’angiotensine (Ang) II, le ligand de l’ACE2 exprimé dans de nombreuses cellules et tissus, est associée à la régulation des réponses inflammatoires. Cependant, on ne sait pas si le stress oxydatif accru chez les fumeurs de TCIG déclenche l’excrétion de protéines par l’ectodomaine médiée par l’activité ADAM17, ce qui peut avoir un impact sur la pathogenèse du COVID-19.
À propos de l’étude
Pour comprendre l’impact du tabagisme TCIG et du vapotage ECIG sur le COVID-19, les scientifiques ont comparé les niveaux de protéines dus à l’excrétion d’ectodomaine dans le plasma, ce qui est important pour la pathogenèse du SRAS-CoV-2. Les taux de protéines ont également été déterminés chez les non-fumeurs et les non-vapoteurs.
Dans cette étude, des échantillons de plasma ont été prélevés chez 45 non-fumeurs, 30 vapoteurs ECIG et 29 fumeurs TCIG. Des candidats hommes et femmes âgés de 21 à 45 ans ont été recrutés.
Tous les participants ont été invités à s’abstenir de fumer 12 heures avant la collecte des échantillons de plasma. Les doubles utilisateurs, qui comprenaient ceux qui utilisaient à la fois l’ECIG et le TCIG, ont été exclus de l’étude.
Environ 9 % des non-fumeurs et 66 % des utilisateurs de vapoteurs ECIG étaient d’anciens fumeurs de TCIG. Cependant, tous ont arrêté au moins un an avant l’étude.
Résultats de l’étude
L’étude actuelle est la première à étudier les impacts du tabagisme TCIG et du vapotage ECIG sur l’excrétion d’ectodomaine d’ACE2, furine, Ang II, Ang 1–7, IL-6R, sCD163, protéines L-sélectine, qui sont toutes cruciales pour le SRAS – Pathogenèse du CoV-2. Les fumeurs de TCIG et les vapoteurs d’ECIG présentaient des niveaux similaires de cotinine plasmatique, ce qui implique que les toxiques pro-oxydants non nicotiniques sont les instigateurs de l’augmentation des niveaux de ces protéines.
Les auteurs de cette étude ont proposé des mécanismes immunomodulateurs uniques chez les fumeurs de TCIG qui augmentent le risque de COVID-19 sévère par rapport aux non-fumeurs. Les taux plasmatiques de sCD163 et de L-sélectine se sont avérés plus élevés chez les fumeurs de TCIG que chez les non-fumeurs, ce qui pourrait être dû à la régulation à la hausse d’ADAM17 par le tabagisme de TCIG. Une activité améliorée de la sheddase ADAM17 contribue à la pathogenèse sévère du COVID-19.
Ces résultats sont cohérents avec des recherches antérieures révélant un niveau accru d’ADAM17 dans les cellules immunitaires sanguines des fumeurs de TCIG, mais pas chez les vapoteurs d’ECIG. Un niveau élevé de sCD163 a également été observé chez les fumeurs TCIG par rapport aux vapoteurs ECIG et aux non-fumeurs.
De plus, les niveaux membranaires de CD163 sur les cellules myéloïdes étaient plus faibles chez les fumeurs de TCIG, ce qui indique une activité cellulaire accrue d’ADAM17 sur les macrophages et des niveaux plus élevés de sCD163 dans le plasma. Il est important de noter qu’aucune élévation du CD163 n’a été observée chez les vapoteurs ECIG.
Des niveaux accrus de L-sélectine et de furine plasmatique ont été observés chez les fumeurs de TCIG par rapport aux vapoteurs ECIG et aux non-fumeurs. Les taux plasmatiques du complexe interleukine 6 (IL-6)/IL-6Rα, ACE2 et Ang II sont restés similaires parmi les différents groupes de fumeurs.
conclusion
Cette étude présente certaines limites, notamment une petite taille d’échantillon et l’analyse de plasma facilement accessible au lieu de tissus moins accessibles, tels que les tissus épithéliaux pulmonaires. Malgré les limites, l’étude a démontré que les niveaux de certaines cibles ADAM17 étaient élevés dans le plasma des fumeurs de TCIG par rapport aux non-fumeurs.
À l’avenir, des recherches supplémentaires sont nécessaires pour évaluer si l’augmentation des réponses immunitaires innées et l’activité ADAM17 influencent le COVID-19 sévère chez les jeunes fumeurs de TCIG en bonne santé sans conditions médicales antérieures apparentes.
