Les cellules nerveuses (neurones) font partie des types de cellules les plus complexes de notre corps. Ils atteignent cette complexité au cours du développement en étendant des branches ramifiées appelées dendrites et axones et en établissant des milliers de synapses pour former des réseaux complexes. La production de la plupart des neurones est confinée au développement embryonnaire, mais peu de régions du cerveau sont exceptionnellement dotées de neurogenèse tout au long de l'âge adulte. On ne sait pas clairement comment les neurones nés dans ces régions réussissent à mûrir et restent compétitifs pour exercer leurs fonctions au sein d’un organe pleinement formé. Cependant, la compréhension de ces processus recèle un grand potentiel pour les approches de réparation cérébrale au cours de la maladie.
Une équipe de chercheurs dirigée par le professeur Dr Matteo Bergami du groupe d'excellence CECAD en recherche sur le vieillissement de l'université de Cologne a abordé cette question dans des modèles murins, en utilisant une combinaison d'imagerie, de traçage viral et de techniques électrophysiologiques. Ils ont découvert qu'à mesure que les nouveaux neurones mûrissent, leurs mitochondries (les centrales électriques des cellules) ainsi que les dendrites subissent une accélération de la dynamique de fusion pour acquérir des formes plus allongées. Ce processus est essentiel pour maintenir la plasticité des nouvelles synapses et affiner les circuits cérébraux préexistants en réponse à des expériences complexes. L'étude « Fusion mitochondriale améliorée pendant une période critique de plasticité synaptique dans les neurones nés chez l'adulte » a été publiée dans la revue Neurone.
La fusion mitochondriale confère aux nouveaux neurones un avantage concurrentiel
La neurogenèse adulte a lieu dans l’hippocampe, une région du cerveau contrôlant certains aspects de la cognition et du comportement émotionnel. Il a été démontré de manière constante que les taux modifiés de neurogenèse hippocampique sont en corrélation avec les troubles neurodégénératifs et dépressifs. Bien que l’on sache que les neurones nouvellement produits dans cette région mûrissent sur des périodes prolongées pour assurer des niveaux élevés de plasticité tissulaire, notre compréhension des mécanismes sous-jacents est limitée. Les découvertes de Bergami et de son équipe suggèrent que le rythme de la fusion mitochondriale dans les dendrites des nouveaux neurones contrôle leur plasticité au niveau des synapses plutôt que la maturation neuronale en soi.
Nous avons été surpris de constater que de nouveaux neurones se développent presque parfaitement en l’absence de fusion mitochondriale, mais que leur survie chute soudainement sans signes évidents de dégénérescence. Ceci plaide en faveur du rôle de la fusion dans la régulation de la compétition neuronale au niveau des synapses, qui fait partie d'un processus de sélection que subissent les nouveaux neurones lors de leur intégration dans le réseau.
Professeur Dr. Matteo Bergami, Groupe d'excellence CECAD de l'Université de Cologne en recherche sur le vieillissement
Les résultats élargissent les connaissances selon lesquelles une dynamique mitochondriale dysfonctionnelle (telle que la fusion) provoque des troubles neurologiques chez l'homme et suggère que la fusion pourrait jouer un rôle beaucoup plus complexe qu'on ne le pensait auparavant dans le contrôle de la fonction synaptique et de son dysfonctionnement dans des maladies telles que la maladie d'Alzheimer et la maladie de Parkinson.
En plus de révéler un aspect fondamental de la plasticité neuronale dans des conditions physiologiques, les scientifiques espèrent que ces résultats les guideront vers des interventions spécifiques pour restaurer la plasticité neuronale et les fonctions cognitives dans des conditions pathologiques.
