- Les chercheurs ont étudié les voies neuronales à l’origine de la prise de poids après un régime, souvent appelées « effet yo-yo ».
- Dans des expériences sur des souris, ils ont découvert que la signalisation entre les cellules du cerveau changeait après un régime.
- Ils ont découvert que le blocage d’une certaine voie neuronale entraînait une prise de poids moindre après ces périodes de restriction calorique.
- D’autres études sont nécessaires pour voir comment ces résultats se traduisent chez l’homme.
Les régimes amaigrissants sont la méthode la plus courante pour perdre du poids. Cependant,
Des études montrent également que les entrées synaptiques des neurones ARC qui contrôlent le poids corporel changent en réponse à la restriction alimentaire.
Des recherches plus approfondies sur la façon dont les neurones de l’ARC influencent la prise de poids et l’apport alimentaire pourraient contribuer au développement de traitements contre l’obésité.
Récemment, des chercheurs ont examiné comment la restriction alimentaire – ou les régimes – affecte les neurones de l’ARC, et comment cela affecte à son tour la prise de poids.
Ils ont découvert que l’inhibition des voies neuronales qui activent ces neurones ARC réduit la prise de poids après un régime chez la souris.
L’étude a été publiée dans
Neurones ARC et gain de poids
Pour l’étude, les chercheurs ont choisi d’étudier
Pour étudier ces neurones, les chercheurs ont examiné le cerveau de souris post-mortem. Certaines des souris avaient jeûné pendant 16 heures auparavant.
Les chercheurs ont ensuite utilisé l’optogénétique, qui active les cellules à l’aide de la lumière, pour stimuler les régions cérébrales connues pour signaler aux neurones AgRP.
Ils ont découvert que les souris qui jeûnaient avaient plus d’activité dans une partie de leur hypothalamus connue sous le nom de noyau hypothalamique paraventriculaire (PVH) par rapport à celles qui ne jeûnaient pas. Le PVH est impliqué dans le métabolisme et la croissance.
Les chercheurs ont noté que cette activation a duré plusieurs jours dans le groupe à jeun qui a été nourri avec un régime hypocalorique pendant 6 jours supplémentaires après leur jeûne.
Ensuite, les chercheurs ont voulu voir si l’inhibition des neurones PVH pouvait réduire l’apport alimentaire chez les souris. Pour ce faire, ils ont fait taire ces neurones dans un groupe séparé de souris et ont suivi la quantité de nourriture consommée 24 heures après le jeûne.
Ce faisant, ils ont découvert que les souris dont les neurones PVH étaient inhibés mangeaient environ 33 % de nourriture en moins que les souris du groupe témoin. Ils ont également repris moins de poids au cours des sept jours suivants.
Dans d’autres tests, les chercheurs ont découvert qu’une fois que les souris avaient repris le poids perdu à jeun, leur signalisation amplifiée par les neurones PVH revenait à la normale.
Les chercheurs espèrent que leurs découvertes contribueront à des thérapies à long terme pour la perte de poids.
Limites
MNT s’est entretenu avec le Dr Mir Ali, chirurgien bariatrique et directeur médical du MemorialCare Surgical Weight Loss Center au Orange Coast Medical Center de Fountain Valley, en Californie, qui n’a pas participé à l’étude, au sujet de ses limites.
« [The study is about] un modèle animal et étudie une voie particulière ; l’équilibre faim-satiété est une interaction complexe d’hormones et de signaux neuronaux et cela peut ne pas être aussi facilement applicable aux humains », a-t-il déclaré.
Le Dr Mark Guido, endocrinologue chez Novant Health Forsyth Endocrine Consultants à Winston Salem, Caroline du Nord, également non impliqué dans l’étude, a déclaré Nouvelles médicales aujourd’hui:
« [The study] montre également qu’une voie neuronale de reprise de poids existe, non que cette information puisse encore être définitivement utilisée et ciblée chez l’homme pour aider à favoriser la perte de poids.
Potentiel pour de nouveaux traitements contre l’obésité
Interrogé sur les implications de l’étude, le Dr Ali a déclaré:
« Les implications de ces découvertes sont que si une voie neuronale spécifique peut être trouvée pour bloquer le signal de la faim, alors un médicament ou une intervention peut être utile pour empêcher la reprise de poids ou même aider à perdre du poids. De toute évidence, il y a beaucoup plus de recherches à faire, surtout en ce qui concerne les humains. »
Le Dr Guido a noté que les résultats s’ajoutent à un nombre croissant de preuves selon lesquelles le poids est « plus qu’un problème de mathématiques », ou qu’il est « plus que de simples apports caloriques par rapport à des apports caloriques ».
« La plupart des recherches montrent maintenant que nous devrions le considérer comme un trouble lié au cerveau, et que notre cerveau utilise plusieurs façons différentes pour essayer de nous faire prendre du poids. C’est pourquoi la plupart des programmes de régime et d’exercice ne conduisent pas à une perte de poids significative à long terme. Le cerveau a des moyens de changer l’équation en sa faveur pour favoriser la reprise de poids.
— Dr Mark Guido
« Grâce à cette nouvelle compréhension, nous commençons à traiter l’obésité comme une maladie chronique avec des médicaments à long terme dirigés contre les processus corporels sous-jacents, et la plupart de nos meilleurs médicaments pour la perte de poids agissent dans le cerveau. L’identification de cette nouvelle voie ouvre une nouvelle cible potentielle pour les futurs médicaments », a-t-il conclu.
