La reprise de poids est un problème courant chez les personnes en perte de poids. Un certain nombre d’études ont montré que la perte de poids chez les personnes en surpoids entraîne une réduction de la dépense énergétique de tout le corps. Cette réduction de la dépense énergétique est disproportionnée entre les tissus, connue sous le nom d’inadéquation énergétique qui provient principalement des tissus maigres, augmentant ainsi le risque de reprise de poids. Bien que ce phénomène soit identifié depuis longtemps et qu’il ait été suggéré que la perte de poids puisse altérer la respiration mitochondriale des muscles squelettiques, les mécanismes ne sont pas entièrement compris et les preuves directes font défaut.
En avril 2023, le professeur Katsuhiko Funai de l’Université de l’Utah a publié une étude dans Métabolisme de la vie intitulé « La perte de poids augmente l’efficacité énergétique mitochondriale du muscle squelettique chez les souris obèses » (DOI : 10.1093/lifemeta/load014). Funai et ses collègues ont découvert que pendant la perte de poids chez les souris obèses, l’efficacité de la phosphorylation oxydative mitochondriale du muscle squelettique augmentait, entraînant une réduction de la dépense énergétique dans tout le corps, ce qui contribue à son tour au rebond de la perte de poids.
Plus précisément, des souris obèses ont été traitées avec des interventions diététiques pour perdre du poids, suivies d’une combinaison de mesures de respirométrie et de fluorométrie à haute résolution. En outre, les modifications du métabolisme énergétique mitochondrial, des protéomes mitochondriaux et des lipidomes mitochondriaux ont été examinées chez des souris amaigrissantes. Les résultats ont montré qu’il n’y avait pas de changement significatif dans les protéomes mitochondriaux ou la formation de supercomplexes de la chaîne respiratoire dans le muscle squelettique des souris amaigrissantes, mais l’efficacité de la phosphorylation oxydative a considérablement augmenté.
Enfin, en analysant le lipidome du muscle squelettique chez des souris amaigrissantes, les auteurs ont découvert que la perte de poids accélérait le remodelage des chaînes acyles de la cardiolipine (CL) mitochondriale pour augmenter la teneur en tétralinoléoyl CL (TLCL), une espèce de lipides que l’on croyait fonctionnellement critique pour les enzymes respiratoires. D’autres études ont montré que la suppression de la CL acyltransférase tafazzine réduisait les niveaux de TLCL ainsi que les niveaux de phosphorylation oxydative des muscles squelettiques, permettant aux souris d’éviter la prise de poids induite par l’alimentation. Dans l’ensemble, les preuves suggèrent que la perte de poids entraîne une augmentation de l’efficacité de la production d’énergie mitochondriale des muscles squelettiques, réduisant ainsi la dépense énergétique dans tout le corps.
