Le traitement par photobiomodulation (PBM) a été largement étudié dans des modèles de primates murins et non humains pour traiter les maladies neurodégénératives et autres maladies cérébrales. Dans une étude récente publiée dans Rapports scientifiquesdes chercheurs évaluent l’efficacité du traitement PBM dans un modèle murin transgénique de la maladie d’Alzheimer (MA).
Étude: Une étude randomisée et en aveugle de la photobiomodulation dans un modèle murin de la maladie d’Alzheimer n’a montré aucun effet préventif. Crédit d’image : JuYochi/Shutterstock.com
Sommaire
Qu’est-ce que le traitement PBM ?
La PBM, ou thérapie par la lumière de bas niveau (LLLT), implique l’exposition des tissus à une lumière de faible puissance comprise entre 600 et 1 000 nanomètres (nm) de longueur d’onde émise par des diodes électroluminescentes (DEL). Bien que les lasers aient déjà été utilisés pour le traitement PBM, les LED sont devenues la source de lumière préférée en raison de leur faible coût, de leur potentiel plus élevé de traduction sur des sujets humains et de leur meilleur profil de sécurité.
Il a été démontré que le traitement PBM atténue diverses pathologies ; cependant, les mécanismes responsables de ses effets thérapeutiques potentiels restent flous. Actuellement, les chercheurs émettent l’hypothèse que la photoexcitation, qui est le processus par lequel l’absorption des photons facilite l’excitation électronique, la photoisomérisation ou une perfusion/microcirculation fluide améliorée, pourrait être impliquée. L’absorption des photons par la cytochrome C oxydase, impliquée dans la production d’adénosine triphosphate (ATP), a également été proposée.
À propos de l’étude
Dans la présente étude, les chercheurs ont traité des souris 5xFAD, un modèle transgénique de MA, avec un traitement PBM de faible ou de forte puissance et ont comparé les effets de ce traitement avec des témoins. Les deux groupes de traitement ont reçu des coups légers de 810 nm à 100 hertz (Hz) trois fois par semaine pendant cinq mois, et la durée de chaque traitement était de deux minutes. Le traitement a commencé au cours du premier mois de vie et s’est poursuivi jusqu’au sixième mois de vie.
Les souris ont subi plusieurs études comportementales avant et après les cinq mois de traitement, notamment le test en champ ouvert, le nouveau test de reconnaissance d’objets (NORT), le labyrinthe en Y et le labyrinthe aquatique de Morris. Après l’euthanasie, une analyse histopathologique des cerveaux a été réalisée pour mesurer l’amyloïde-β (Aβ), la molécule adaptatrice ionisée de liaison au calcium 1 (Iba1) et l’expression de l’antigène nucléaire neuronal (NeuN).
Résultats de l’étude
À l’âge de deux mois, une gliose cérébrale et des plaques Aβ ont été observées chez les souris 5xFAD, avec des déficiences cognitives comportementales observées dès l’âge de cinq mois. Notamment, les chercheurs ont découvert que le rasage de la tête des souris atténuait la transmission de la lumière provenant du traitement PBM jusqu’à 96 %, ce qui a conduit les chercheurs à maintenir la tête rasée des souris tout au long de la période d’étude.
Sans traitement, les souris 5xFAD âgées de six mois ont mis beaucoup plus de temps à trouver la plate-forme dans le labyrinthe aquatique de Morris que les souris âgées d’un mois, ce qui reflète probablement une performance motrice réduite chez les souris 5xFAD plus âgées. Aucune différence significative n’a été observée dans les tests NORT et y-maze entre un et six mois chez les souris 5xFAD non traitées. En fait, les souris présentaient un indice de discrimination significativement plus élevé dans le NORT et des taux d’altération spontanée plus élevés dans le test du labyrinthe en Y à l’âge de six mois.
Ni le traitement PBM de faible ni de forte puissance n’a affecté de manière significative les résultats comportementaux chez les souris par rapport aux témoins. De même, aucune différence significative n’a été observée entre le traitement PBM de faible et de forte puissance en termes de dépôt d’Aβ, de prolifération neuronale ou de réponse microgliale dans le cerveau par rapport aux souris traitées témoins.
Conclusions
Les chercheurs de la présente étude ont utilisé le modèle murin de MA le plus largement utilisé et généralement bien accepté pour évaluer l’efficacité potentielle du PBM dans le traitement de la MA. À l’âge de six mois, ni le traitement PBM de faible ni de forte puissance n’affectait de manière significative les performances comportementales ou les caractéristiques histopathologiques de la neurodégénérescence.
De futures études pourraient examiner les effets à long terme du traitement PBM au-delà de six mois. Comparé à la progression humaine de la maladie, l’âge de six mois des souris 5xFAD dans cette étude correspond au stade de déficience cognitive légère (MCI) de la MA, lorsque les humains commencent à présenter de légers signes de dysfonctionnement cognitif malgré une pathologie répandue dans le cerveau.
Cibler le stade MCI de la MA est crucial pour atténuer sa progression. Bien que des traitements récents contre la MA aient été approuvés pour une utilisation à ce stade, bon nombre de ces agents sont associés à une efficacité limitée dans l’amélioration des symptômes cliniques ; il reste donc un besoin urgent d’identifier de nouveaux traitements pour traiter le MCI au cours de la MA.
