Il a été démontré que la pollution de l’air a un effet négatif sur le pronostic de l’AVC ischémique ou de l’AVC causé par une réduction du flux sanguin vers le cerveau, mais le mécanisme exact est inconnu. Une équipe de chercheurs a récemment mené une étude pour déterminer si l’augmentation de l’inflammation du cerveau, également connue sous le nom de neuroinflammation, est le principal coupable.
L’équipe a publié ses conclusions dans le numéro du 16 février 2023 de Toxicologie des particules et des fibres.
Des souris exposées par voie intranasale à des aérosols urbains de Pékin, en Chine, pendant une semaine ont démontré une neuroinflammation accrue et une aggravation des troubles du mouvement après un AVC ischémique, par rapport aux souris témoins qui n’ont pas été exposées à la pollution de l’air. De plus, cet effet n’a pas été observé chez les souris traitées aux aérosols urbains dépourvues d’un récepteur pour les produits chimiques libérés par la combustion de combustibles fossiles, de bois, de déchets et de tabac, appelés hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP). Cela suggère que les HAP sont impliqués à la fois dans la neuroinflammation et dans les troubles du mouvement accrus associés à l’exposition à la pollution de l’air dans les accidents vasculaires cérébraux ischémiques.
Nous avons conçu cette étude pour déterminer les effets de la pollution de l’air sur les troubles du système nerveux central. Notre objectif plus étroit était de déterminer si oui ou non le pronostic de l’AVC ischémique était affecté par la pollution de l’air. »
Yasuhiro Ishihara, auteur principal du document de recherche et professeur à la Graduate School of Integrated Sciences for Life de l’Université d’Hiroshima
Le groupe est allé plus loin en identifiant des composants spécifiques de la pollution de l’air qui peuvent directement contribuer à la baisse des pronostics d’AVC ischémique.
Ils ont trouvé des preuves que l’exposition intranasale à la pollution atmosphérique de Pékin, en Chine, augmentait la neuroinflammation après un AVC ischémique chez la souris grâce à l’activation des cellules microgliales, qui sont des cellules immunitaires présentes dans le cerveau. Le trouble du mouvement a également été affecté négativement chez les souris victimes d’un AVC ischémique exposées à la même pollution de l’air. Une deuxième série d’expériences remplaçant la pollution atmosphérique de Pékin par des PM2,5 (minuscules particules de pollution atmosphérique en aérosol d’une largeur de 2,5 microbes ou moins) de Yokohama, au Japon, a démontré des résultats similaires, suggérant que la fraction PM2,5 de la pollution atmosphérique urbaine contient le chimique responsable de l’augmentation de la neuroinflammation et de la diminution du pronostic d’AVC ischémique.
Afin d’identifier les produits chimiques dans la pollution de l’air responsables de la diminution du pronostic d’AVC ischémique, l’équipe de recherche a utilisé une souris dépourvue du récepteur d’hydrocarbure arylique, un récepteur activé par la présence de HAP, pour déterminer si l’exposition à la pollution de l’air de Pékin aurait le même effet sur les souris sans travailler les récepteurs d’hydrocarbure aryle. Les souris dépourvues du récepteur d’hydrocarbure arylique ont démontré une activation des cellules microgliales et un trouble du mouvement inférieurs à ceux des souris normales, ce qui suggère que les HAP présents dans la pollution de l’air de Pékin sont responsables d’au moins une partie de la neuroinflammation et du pronostic inférieur observés chez les souris victimes d’un AVC ischémique exposées à la pollution de l’air.
À terme, l’objectif de l’équipe de recherche est de mieux comprendre le mécanisme par lequel les PM2,5 provoquent la neuroinflammation, puisque la pollution de l’air est d’abord inhalée dans les voies respiratoires. « Les petites particules peuvent-elles se déplacer du nez vers le cerveau ? L’inflammation pulmonaire ou systémique affecte-t-elle le système immunitaire du cerveau ? dit Ishihara.
