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Accueil » Actualités médicales » Le cancer du sein coopte le système immunitaire pour attirer les nerfs qui alimentent la croissance tumorale

Le cancer du sein coopte le système immunitaire pour attirer les nerfs qui alimentent la croissance tumorale

par Ma Clinique
4 août 2026
dans Actualités médicales
Temps de lecture : 2 min
La structure atomique neuve indique comment la protéine de transporteur NBCn1 facilite la survie de cellule de cancer du sein

Une nouvelle recherche de l’Université d’Oklahoma démontre comment une forme agressive de cancer du sein coopte le système immunitaire de l’organisme pour attirer les nerfs qui alimentent la croissance tumorale.

Les scientifiques savent depuis longtemps que de nombreuses tumeurs solides contiennent des réseaux de nerfs, mais ils ne comprennent pas comment ces nerfs y parviennent. Cette étude, publiée dans Mort cellulaire et différenciationexplique comment cela se produit dans le cancer du sein triple négatif, un type de cancer difficile à traiter.

Les chercheurs ont découvert que les tumeurs recrutent des macrophages, des cellules immunitaires qui aident normalement à combattre les infections et à cicatriser les plaies. Une fois à l’intérieur de la tumeur, les macrophages libèrent une protéine appelée facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF), qui agit comme une balise chimique encourageant les nerfs voisins à se développer dans la tumeur. Bien que le BDNF soit surtout connu pour aider les cellules nerveuses à se développer dans le cerveau, les chercheurs ont découvert que les tumeurs du sein détournent ce même signal pour attirer les nerfs qui soutiennent la croissance tumorale et la résistance au traitement.

Les macrophages sont la source essentielle pour attirer les nerfs dans la tumeur. Bien que les macrophages jouent généralement un rôle positif dans le corps, ils facilitent un fonctionnement négatif dans ce scénario de cancer du sein. »


Maureen Cox, Ph.D., professeur adjoint, Département de microbiologie et d’immunologie, OU College of Medicine et membre de recherche, OU Health Stephenson Cancer Center

Les résultats sont importants car ils pointent vers une nouvelle stratégie de traitement potentielle : plutôt que de cibler directement les cellules cancéreuses, les futures thérapies pourraient bloquer la communication entre les macrophages et les nerfs qui aident les tumeurs à se développer.

Cox et son équipe ont testé une telle approche chez la souris. Lorsqu’ils ont utilisé un médicament pour bloquer la signalisation BDNF, les nerfs n’ont pas infiltré la tumeur et sa croissance a été considérablement réduite.

« Il semble vraiment prometteur que nous puissions utiliser ce médicament, qui est déjà sur le marché, pour cibler le BDNF », a déclaré Cox. « Nous pensons que les nerfs sont immunosuppresseurs, donc si nous pouvons arrêter leur croissance en premier lieu, nous pourrons peut-être renforcer la réponse immunitaire pour aider à combattre le cancer. »

Pour voir si ces résultats pourraient s’appliquer aux humains, l’équipe de Cox a analysé les données de patientes atteintes d’un cancer du sein triple négatif. Ils ont découvert que les tumeurs présentant des niveaux plus élevés de macrophages et de BDNF étaient associées à une survie plus faible, ce qui suggère que ce qui se produit chez la souris peut également se produire chez l’homme.

Les prochaines étapes de Cox consistent à mieux comprendre comment les nerfs provoquent la croissance tumorale. Certaines preuves suggèrent que les nerfs favorisent la croissance des vaisseaux sanguins qui fournissent de l’oxygène et des nutriments à la tumeur. D’autres études suggèrent que les cellules tumorales peuvent ramper le long des nerfs pour s’échapper du site d’origine et métastaser. Elle prévoit également de tester cette intervention sur le cancer de l’ovaire de haut grade, qui est tout aussi difficile à traiter.

« En fin de compte, nous voulons réactiver l’immunité anti-tumorale chez les patients atteints de cancer afin que leur propre système immunitaire puisse rejeter les tumeurs », a-t-elle déclaré.

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