Le diabète n'est pas seulement une maladie chronique – c'est un terrain reproducteur pour les superbacés. De nouvelles recherches expose à quel point la glycémie stimule la résistance aux antibiotiques, ce qui rend les infections communes plus difficiles à traiter et plus dangereuses que jamais.
Étude: Le diabète potentialise l'émergence et l'expansion de la résistance aux antibiotiques. Crédit d'image: Shutterstock AI Générateur / Shutterstock.com
Le diabète sucré (DM) affecte environ 530 millions de personnes dans le monde, avec des estimations actuelles projetant que les cas de DM atteindront 1,3 milliard d'ici 2050. Les personnes atteintes de DM sont à un risque accru d'infections de la peau et des tissus mous (SSTI) qui sont difficiles à traiter, même avec des antibiotiques.
Une étude récente publiée dans la revue Avancées scientifiques explore le rôle du DM dans l'émergence de la résistance aux antimicrobiens (AMR) en fonction de l'utilisation de l'antibiothérapie dans Staphylococcus aureus (S. aureus) – Sstis associé.
Sommaire
Qu'est-ce qui cause SSTIS?
Le glucose est la source de carbone préférée pour plusieurs agents pathogènes bactériens. En conséquence, des concentrations élevées de glucose dans le sang peuvent faciliter la croissance bactérienne et la virulence, augmentant ainsi le risque de SSTIS. Ces infections aggravent souvent rapidement et, par conséquent, peuvent nécessiter une amputation de la région affectée.
S. Aureus, Le pathogène le plus courant impliqué dans le SSTIS diabétique, se nourrit préférentiellement du glucose. En sstis diabétique, S. aureus devient hypervirulent qui, en combinaison avec l'environnement immunosuppresseur et le manque de vascularisation chez les patients diabétiques, conduit à des infections plus fréquentes et sévères dans cette population de patients.
En conséquence, les personnes atteintes de diabète sont plus fréquemment prescrites d'antibiotiques dans le but de contrôler ces infections. En fait, des études récentes ont identifié une augmentation de 60% des prescriptions d'antibiotiques pour des infections respiratoires plus faibles chez les patients diabétiques.
Des études antérieures ont rapporté que la RAM est plus susceptible d'émerger des infections chez les individus immunodéprimés. AMR est un problème de santé publique grave qui était directement responsable de plus de quatre millions de morts en 2019, les chercheurs prévoyant que l'AMR entraînera 10 millions de morts d'ici 2050.
À propos de l'étude
La présente étude a été inspirée par l'interaction complexe entre l'utilisation généralisée des antibiotiques chez les patients diabétiques et son rôle potentiel dans la propagation de la RAM. Les chercheurs ont induit la DM chez des souris saines et les ont par la suite infectées par un S. aureus Souche (SARM).
Par la suite, les souris ont été traitées avec de la rifampicine systémique pendant quatre jours. La rifampicine est un antibiotique dont la résistance se développe rapidement par des mutations dans le rpob gène. Les lésions SARM ont été évaluées pour la charge bactérienne tout au long de la période d'étude.
Résultats de l'étude
Émergence de la résistance
Une fois le traitement terminé, les bactéries résistantes à la rifampicine (RIF-R) dans les lésions étaient significativement plus abondantes chez les souris diabétiques que chez les animaux non diabétiques. Les mutants RIF-R, 105 unités de formation de colonies (CFU), sont sortis de SSTI chez les souris diabétiques; Cependant, aucun n'a été récupéré de souris saines.
Les souches RIF-R ont montré une plus grande tolérance à la rifampicine, comme le montrent une augmentation de 32 000 fois de la concentration inhibitrice minimale (MIC) par rapport à la souche parentale. Ainsi, les souches résistantes aux antibiotiques de S. aureus émerger rapidement et se développer chez les souris diabétiques mais pas chez les souris non diabétiques.
L'environnement diabétique favorise l'expansion du RIF-R
Une fois résistant aux antibiotiques S. aureus Émergé, il est rapidement devenu la souche dominante ou infectée dans les souris diabétiques dans les cinq jours. L'environnement diabétique favorise l'expansion rapide des souches résistantes aux antibiotiques sous pression antibiotique pour dominer les souches sensibles aux antibiotiques. Sans traitement antibiotique, les animaux diabétiques et non diabétiques ont produit des fréquences similaires de souches RIF-R.
Immunosuppression vs hyperglycémie
La résistance à la rifampicine a été causée par une augmentation de la fréquence de mutation rpob gène. Cependant, le DM n'accélère pas la fréquence des mutations. L'approvisionnement abondant en glucose soutient plutôt la population bactérienne croissante, augmentant ainsi rapidement le nombre de cellules reproduisantes.
Ces résultats démontrent qu'un nombre significativement plus élevé de mutations potentielles peuvent être sélectionnées sous pression antibiotique chez les souris diabétiques, augmentant ainsi la résistance aux antibiotiques. L'hyperglycémie est principalement responsable de l'expansion des mutants bactériens résistants aux antibiotiques; Cependant, le dysfonctionnement des cellules immunitaires associé au diabète contribue également à l'émergence de la résistance.
Augmentation de la croissance des visas dans l'infection diabétique
La vancomycine est fréquemment utilisée pour traiter la bactériémie associée à la MRSA. Infection par la résistance intermédiaire de la vancomycine S. aureus (VISA) Les souches sont trois fois plus fréquentes chez les patients diabétiques.
Les souches de visa sont des mutants de la vancomycine S. aureus (VSSA) qui sont associés à une résistance intermédiaire à la vancomycine et, par conséquent, sont moins virulentes que la VSSA. Lorsqu'il est inoculé en souris saines, le visa était associé à une faible forme reproductive; Cependant, l'infection par visa chez les souris diabétiques a produit des lésions plus importantes que celles dues aux souches non visa de type sauvage chez des souris saines.
L'administration d'insuline à des souris diabétiques, qui régule partiellement leur taux de sucre dans le sang, a entraîné une baisse significative de l'incidence des antibiotiques S. aureus.
Conclusions
Les résultats de l'étude fournissent des informations importantes sur le rôle du microenvironnement de l'infection diabétique dans l'expansion rapide de l'antibiotique S. aureus. Le DM peut avoir un impact significatif sur l'émergence de S. aureus Résistance aux antibiotiques à l'avenir, soulignant ainsi le besoin crucial de composés antimicrobiens pour contrôler efficacement les infections chez les patients diabétiques.
