Une nouvelle revue révèle comment les habitudes alimentaires chronométrées déclenchent une chaîne de réactions dans votre intestin et votre cerveau qui pourraient aider à prévenir les maladies d'Alzheimer, de Parkinson et d'autres maladies neurodégénératives.
Étude: le jeûne intermittent comme stratégie neuroprotectrice: modulation de l'axe intestinal et reprogrammation métabolique dans les troubles neurodégénératifs. Crédit d'image: Chizhevskaya Ekaterina / Shutterstock.com
Une revue publiée dans Nutriments examiné les preuves cliniques précliniques et limitées existantes montrant que le jeûne intermittent (IF) peut aider à réduire la charge protéique toxique, à soutenir la fonction synaptique et à réhabiliter l'homéostasie gliale et immunitaire à travers les modèles de divers troubles neurodégénératifs.
Jeûne intermittent et axe du cerveau intestinal
La recherche a lié les niveaux de bactéries plus élevées connues pour produire des métabolites bénéfiques et réguler les réponses immunitaires. Parmi ces métabolites, les acides gras à chaîne à chaîne courte (SCFA) sont des molécules de signalisation cruciales dans l'axe intestinal (GBA), et des preuves existantes indiquent le rôle de si dans les bactéries productrices de SCFA croissantes, telles que Eubacterium rectale, Roseuria spp., et Anaerostipes spp. Des études précliniques ont associé cela à une augmentation de la densité synaptique hippocampique et à une phosphorylation de la protéine tau réduite dans des modèles animaux de la maladie d'Alzheimer (MA).
Si vous régule à la hausse l'expression des gènes microbiens, améliorant particulièrement la croissance des taxons produisant du butyrate. Il modifie également le métabolisme des acides biliaires et module les voies du tryptophane, améliorant ainsi la production de métabolites neuromodulateurs, par exemple, la sérotonine et la kynurénine. Si cela a été associé à une baisse des monocytes circulants, qui sont extrêmement importants dans la réponse inflammatoire du corps.
L'inflammation chronique de bas grade et l'inflammation de l'intestin sont de plus en plus reconnues comme des facteurs clés de la neurodégénérescence. La perméabilité intestinale, également appelée «intestin qui fuit», permet aux endotoxines microbiennes d'entrer dans la circulation systémique, de déclencher des réponses immunitaires et de produire des cytokines pro-inflammatoires. Si peut améliorer les microbes produisant SCFA, améliorant l'intégrité épithéliale et réduisant l'exposition à l'endotoxine.
Des résultats récents suggèrent que si IF affecte les voies des neurotransmetteurs originaires de l'intestin, en particulier celles impliquées dans le métabolisme du tryptophane et de la sérotonine. Dans des conditions IF, il y a une plus grande conversion microbienne du tryptophane en dérivés indoles, qui peut offrir des avantages neuroprotecteurs par la signalisation des récepteurs d'hydrocarbures aryl (AHR). Cela peut également soutenir l'équilibre entre les fonctions intestinales et immunitaires.
La neuroinflammation est sensible à la circadienne, où l'inflammation hypothalamique peut augmenter dans le cas des programmes d'alimentation mal alignés. Si vous réduit l'expression hypothalamique de la lipocaline-2, rétablit l'homéostasie hypothalamique et améliore les voies de clairance astrocytaires. L'impact de l'IF sur les rythmes circadiens peut également affecter l'homéostasie redox dans le cerveau et modifier la dynamique mitochondriale.
Reprogrammation métabolique, neuroprotection et jeûne intermittent
If pourrait améliorer l'efficacité mitochondriale et la capacité antioxydante en facilitant le passage métabolique du glucose au lipide et aux substrats à base de cétone, tels que le β-hydroxybutyrate (BHB). Le BHB exerce des effets neuroprotecteurs à travers ses défenses antioxydantes, la modulation de la fonction mitochondriale et le GBA. Le BHB a préservé le potentiel de la membrane mitochondriale dans les modèles précliniques et amélioré les performances cognitives de la MA et de l'épilepsie. Le BHB contribue à la santé intestinale en renforçant l'intégrité de la barrière intestinale. La fusion du BHB avec GBA et si fournit un cadre robuste pour réduire le stress oxydatif et améliorer la bioénergétique mitochondriale.
Si elle active l'autophagie en activant SIRT1 et en inhibant la cible mécaniste de la rapamycine (mTOR). Il a également été démontré que les ACFA influencent la régulation épigénétique des gènes d'autophagie. Une expression élevée du facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF), une baisse de la charge de la plaque amyloïde et une hyperphosphorylation de tau dans les modèles de publicité, ainsi que des effets similaires, ont été notés dans les modèles de la maladie de Parkinson.
Les recherches existantes sur les interactions neuro-immunes ont démontré que si la module des interactions gliales-neuronales et l'intégrité de la barrière hémato-encéphalique. Si influence l'homéostasie neuro-immune via des signaux a intégrés à GBA qui régulent l'activité gliale, les réseaux de cytokines et la résilience immunitaire-métabolique. Ces adaptations sont essentielles pour la préservation cognitive à long terme et la neuroprotection.
Traduction en pratique clinique et orientations futures
Traduire la promesse de IF à la pratique clinique nécessite une interrogation approfondie de la surveillance mécaniste, de la sécurité, de la personnalisation et du déploiement éthique. Il peut être difficile de déployer si des interventions dans des populations vulnérables telles que les personnes âgées, en raison des risques d'hypoglycémie, de déshydratation et de carences en micronutriments. L'adhérence peut également être difficile, en particulier lorsque le déclin cognitif entrave l'entretien de routine, ce qui ne dépasse pas si potentiellement dangereux. Les plates-formes de conformité liées aux soignants, les minuteries guidées par les applications et d'autres solutions numériques pourraient combler cet écart.
Un changement vers le jeûne de précision émerge, guidé par des preuves croissantes que les facteurs génétiques, épigénétiques, métabolomiques et liés au microbiome façonnent les réponses individuelles au jeûne. L'incorporation de biomarqueurs circadiens, tels que le rythme de mélatonine, la phase de sommeil et l'amplitude du cortisol, offre un chemin prometteur pour la chrono-nutrition personnalisée. Cette approche peut être particulièrement bénéfique pour les personnes atteintes de troubles neurodégénératifs, qui éprouvent souvent des rythmes circadiens perturbés.
Si les effets pléiotropes en font une colonne vertébrale idéale pour les synergies thérapeutiques multimodales. Ceci est crucial dans le cas de la neurodégénérescence, où les approches monothérapeutiques sont peu susceptibles d'apporter des avantages cliniques durables. Co-administration de l'entraînement aérobie ou en résistance et si a donné des avantages neurocognitifs additifs dans certaines études cliniques précliniques et pilotes.
Si émerge comme une stratégie neurothérapeutique potentiellement évolutive. Au fur et à mesure que les applications cliniques progressent, l'accent devrait être mis sur l'incorporation dans un cadre complet de médecine de précision. Cela pourrait être fait en utilisant des technologies de santé numérique, des biomarqueurs multi-omiques et des thérapies complémentaires. Cependant, il est essentiel de noter que la plupart des preuves à l'appui proviennent actuellement d'études précliniques sur les animaux, et des essais humains à grande échelle robustes sont encore limités.
Les recherches futures menant des essais contrôlés randomisés devraient adopter des conceptions stratifiées, intégrer des biomarqueurs longitudinaux et considérer l'adhésion du monde réel.
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