De nouvelles recherches révèlent comment le jeûne intermittent modifie les bactéries intestinales pour augmenter les niveaux d'un métabolite clé, réduisant le risque de caillots sanguins mortels et de crises cardiaques. Le jeûne pourrait-il être la clé d'un cœur plus sain?
Étude: Le jeûne intermittent inhibe l'activation des plaquettes et la thrombose à travers le métabolite intestinal indole-3-propionate. Crédit d'image: Shutterstock AI Générateur / Shutterstock.com
Une étude récente publiée dans la revue Métabolisme de la vie Détermine l'effet du jeûne intermittent (IF) sur l'activation des plaquettes.
Sommaire
Qu'est-ce qui cause une maladie cardiovasculaire?
Les maladies cardiovasculaires (MCV) sont responsables de plus de 20 millions de morts par an, dont la plupart sont dues à des crises cardiaques ou des accidents vasculaires cérébraux causés par des artères bloquées. Les facteurs de risque de MCV comprennent l'athérosclérose, les fractions élevées de cholestérol sanguin et l'augmentation de la glycémie. Chacun de ces facteurs de risque augmente l'agrégation plaquettaire, qui aggrave par la suite le risque de thrombose artérielle et de MCV.
Malgré la disponibilité généralisée des médicaments antiplaquettaires, les crises cardiaques causées par des caillots coronariens déclenchés par plaquettes persistent chez de nombreux patients prenant ces médicaments.
Les choix de style de vie pour atténuer le risque de MCV comprennent la suite de certains modèles alimentaires, comme si, ce qui peut impliquer la réduction de l'apport énergétique de 60% deux jours par semaine ou des jours alternatifs. Si cela a été signalé pour réduire les résultats indésirables chez les patients atteints de diabète, un taux élevé de cholestérol, un cancer, une maladie d'Alzheimer et une détérioration liée au vieillissement en santé.
Le jeûne intermittent améliore la santé cardiovasculaire en réduisant la pression artérielle, le cholestérol et la résistance à l'insuline. La présente étude a étudié l'effet de l'IF sur le microbiote intestinal et leurs métabolites, ce qui peut avoir un impact sur les processus liés aux plaquettes.
À propos de l'étude
La présente étude comprenait des patients atteints de maladie coronarienne (CAD) traités par de l'aspirine qui ont été assignés au hasard aux groupes IF ou ad Libitum (AL). Le groupe If a été conseillé de jeûner chaque deuxième jour et de consommer un régime AL les jours alternés. Les plaquettes ont été isolées d'échantillons de sang prélevés avant et après l'expérience de 10 jours.
In vivo Des études ont également été menées avec des souris avec l'apolipoprotéine E (Apoe) gène assigné au hasard aux groupes AL ou IF. Le groupe If ne s'est pas vu offrir de la nourriture tous les deux jours pendant la période de jeûne.
Si réduit l'activation des plaquettes et le risque de thrombose
S'il s'est avéré inhiber à la fois l'activation plaquettaire et la formation de thrombus chez l'homme et les souris.
L'évaluation spectrométrique du microbiote intestinal a identifié des niveaux élevés d'acide orotate et indole-3 (IPA) dans le groupe IF. Étant donné que l'orotate n'a pas affecté l'activation des plaquettes, l'IPA a été étudiée plus avant.
In vivo et in vitro Les expériences ont démontré que le traitement à l'IPA inhibe l'activation des plaquettes et le temps de formation de thrombine, ce qui est comparable à l'efficacité antithrombotique de 5 mg / kg de clopidogrel, un médicament antithrombotique couramment prescrit. En fait, le traitement combiné de l'IPA et du clopidogrel a eu un effet synergique sur la prévention de la formation de thrombus.
L'activation des plaquettes a été réduite chez les patients atteints d'athérosclérose coronarienne ou CAD après dix jours de IF par rapport à l'AL ou à l'alimentation sans restriction. L'agrégation plaquettaire était inversement corrélée avec les taux de Blood IPA, soutenant davantage le rôle de l'IPA dans l'inhibition des plaquettes.
L'IPA se lie au récepteur plaquettaire de la grossesse X (PXR), qui inhibe par la suite des voies d'activation des plaquettes en aval comme la voie Src / Lyn / Syk qui empêchent la formation de thrombus. Le blocage du SRC, du Syk, du phosphoinositide phospholipase C (PLCγ), de la protéine kinase C (PKC) et des canaux calciques a conduit à une augmentation significative de l'agrégation plaquettaire induite par l'iPA, ce qui confirme le rôle des voies de signalisation liées au PXR dans la capacité de l'IPA à supprimer l'activation des plaquettes.
Le rôle du microbiote intestinal
IPA est principalement produit par le Clostridium sporogenes, Une bactérie gastro-intestinale (GI) à Gram positive. Des souris traitées avec C. sporogenes a montré des niveaux d'IPA plus élevés dans leurs systèmes gastro-intestinaux, leur plasma et leurs plaquettes, qui étaient en corrélation avec un rapport d'agrégation plaquettaire significativement plus faible et un temps de thrombus prolongé par rapport aux souris traitées au contrôle.
Si il s'est avéré augmenter les niveaux gastro-intestinaux de C. sporogenes. Comparativement, le traitement antibiotique a entraîné une augmentation de l'agrégation plaquettaire chez les souris IF.
IPA dérivé de C. sporogenes peut médier les effets bénéfiques de l'IF en inhibant l'activation des plaquettes et la formation de thrombus. »
Conclusions
S'il réduit probablement l'activation plaquettaire et la formation de caillots artériels, indiquant ainsi que ce modèle alimentaire améliore la santé cardiovasculaire en modifiant la microflore intestinale, ce qui conduit à des taux sériques plus élevés de l'IPA. Cette activité a été médiée par la liaison IPA-PXR, ce qui a conduit à des effets en aval qui supprimaient l'activation des plaquettes.
Dans l'ensemble, les résultats de l'étude indiquent que si le potentiel de traiter les patients atteints d'athérosclérose coronarienne en supprimant l'activation des plaquettes et la formation de caillots dans leurs artères coronaires. Néanmoins, des études cliniques supplémentaires sont nécessaires pour valider ces résultats et inférences.
