L'exposition au tabac traditionnel et chauffé, qu'elle soit active ou passive, était liée à la perméabilité intestinale, au stress oxydatif et au dysfonctionnement endothélial, révélant que « sans fumée » ne signifie pas inoffensif.
Revue : Exposition à la fumée de tabac et stress oxydatif : le rôle des lipopolysaccharides circulants dans les produits chauffés et conventionnels
Dans un article récent de la revue Antioxydantsdes chercheurs italiens ont étudié les effets de l'exposition à la fumée de tabac sur le dysfonctionnement endothélial et le stress oxydatif. Ils ont constaté que les adultes et les enfants exposés à la fumée du tabac, soit à partir de produits du tabac chauffés (HTP) ou les cigarettes conventionnelles, présentaient des marqueurs de stress oxydatif et d'endotoxémie. Contrairement aux cigarettes électroniques, qui vaporisent des liquides contenant de la nicotine, les HTP chauffent le vrai tabac à des températures plus basses, sans combustion, pour générer un aérosol de tabac, ce qui les rend chimiquement et biologiquement distincts des vapes.
Sommaire
Impact du tabagisme sur la santé mondiale
Le tabagisme reste l’une des principales causes évitables de maladies et de décès dans le monde, principalement en raison de son lien avec les maladies cardiovasculaires et le cancer. Les cigarettes conventionnelles émettent une gamme de composés toxiques qui déclenchent une inflammation systémique et des problèmes de santé chroniques.
Les fabricants font la promotion HTP comme des « alternatives plus sûres », affirmant une réduction des émissions nocives en raison de températures de chauffage plus basses. Cependant, de nouvelles données suggèrent que HTP provoquent toujours un stress oxydatif et des lésions vasculaires similaires aux cigarettes traditionnelles.
L'endotoxémie comme mécanisme des dommages induits par le tabac
L’endotoxémie, caractérisée par une concentration élevée de lipopolysaccharides, est un mécanisme central à l’origine des méfaits du tabac.LPS) niveaux résultant de la présence de bactéries à Gram négatif dans le sang. Le tabagisme perturbe le microbiote intestinal et affaiblit la barrière intestinale, permettant LPS pour entrer en circulation. Les particules de fumée elles-mêmes peuvent également contenir des endotoxines.
Circulé LPS active le récepteur Toll-like 4 (TLR4), favorisant l’inflammation et le stress oxydatif grâce à l’activation de NADPH oxydase 2 (NOX2). Cette cascade relie la perméabilité intestinale au stress oxydatif systémique et aux lésions endothéliales observées chez les adultes et les enfants.
Sources d'endotoxémie et voies oxydatives
Bien que la relation entre l'endotoxémie et les lésions vasculaires soit plutôt corrélationnelle que causale, les endotoxines peuvent provenir non seulement de l'intestin mais également des poumons ou de la cavité buccale. Les espèces réactives de l'oxygène générées par NOX2 leur activation altère la fonction endothéliale et augmente le risque cardiovasculaire.
Vulnérabilité accrue des enfants à l’exposition à la fumée
Les enfants exposés à la fumée secondaire peuvent être particulièrement sensibles aux dommages oxydatifs et vasculaires. Données comparatives sur l'endotoxémie et NOX2 l’activation entre adultes et enfants exposés au tabac conventionnel ou chauffé reste rare. L'étude italienne visait à combler ces lacunes en évaluant LPS niveaux et biomarqueurs oxydatifs et vasculaires associés dans ces populations.
Conception de l'étude : comparaison des enfants et des adultes
Les chercheurs ont utilisé un plan d'étude transversal impliquant à la fois des enfants passivement exposés à la fumée du tabac et des adultes qui consommaient activement des cigarettes conventionnelles ou HTP. L'objectif principal était de mesurer le sérum LPS niveaux, avec des analyses secondaires explorant le stress oxydatif, le dysfonctionnement endothélial et l’activation plaquettaire.
La cohorte d'enfants comprenait 78 participants (âgés de 2 à 18 ans) : 26 exposés passivement à HTP26 aux cigarettes conventionnelles et 26 témoins non exposés. La cohorte adulte comprenait 60 participants : 20 patients chroniques HTP utilisateurs, 20 fumeurs et 20 non-fumeurs. Tous HTP les utilisateurs avaient déjà fumé des cigarettes conventionnelles.
Analyses de laboratoire et méthodes statistiques
Des échantillons de sang à jeun ont été prélevés pour mesurer LPSmarqueurs du stress oxydatif (NOX2-peptide dérivé, peroxyde d'hydrogène et isoprostanes), fonction endothéliale (niveaux d'oxyde nitrique et dilatation médiée par le flux) et perméabilité intestinale (zonuline). Exposition au tabac vérifiée par la cotinine sérique.
Les tests statistiques impliquaient des tests ANOVA ou non paramétriques, une analyse de corrélation et une régression multivariée ajustée en fonction de l'âge, du sexe, de l'IMC et de la cotinine.
Résultats de l'endotoxémie et du stress oxydatif
L'exposition passive et active à la fumée de tabac, qu'elle soit HTP ou les cigarettes, étaient liées à une augmentation de l'endotoxémie et de la perméabilité intestinale. Chez les enfants, le sérum LPS et la zonuline étaient significativement élevées dans les deux HTP– et les groupes exposés à la cigarette par rapport aux témoins, ne montrant aucune différence significative entre les types d'exposition.
LPS corrélé positivement avec la cotinine, la zonuline et les marqueurs d'activation plaquettaire (sCD40L, P-sélectine) et négativement avec la capacité antioxydante (HBA). La cotinine et la zonuline sont apparues comme des prédicteurs indépendants de LPSrenforçant le lien entre l'exposition à la nicotine, la perméabilité intestinale et le stress oxydatif.
Résultats de la cohorte d'adultes : dysfonctionnement endothélial et perturbation des barrières
Chez les adultes, les deux HTP les utilisateurs et les fumeurs de cigarettes présentaient des LPS et les niveaux de zonuline par rapport aux non-fumeurs, sans différence significative entre les deux groupes. LPS corrélé positivement avec la zonuline, NOX2le peroxyde d'hydrogène et les marqueurs d'activation plaquettaire mais négativement avec l'oxyde nitrique, preuve d'un dysfonctionnement endothélial.
Les modèles de régression ont identifié la biodisponibilité de la zonuline et de l'oxyde nitrique comme prédicteurs clés de LPSsoulignant la nature étroitement liée de la perturbation de la barrière intestinale et du stress vasculaire.
Implications pour les allégations de réduction des méfaits du tabac
Les résultats démontrent que les deux HTP et les cigarettes, qu’elles soient utilisées activement ou inhalées passivement, favorisent une endotoxémie de bas grade liée au stress oxydatif et à une déficience vasculaire. Cela remet en question les affirmations de l'industrie selon lesquelles HTP sont des alternatives significativement plus sûres au tabagisme traditionnel.
Limites de l’étude et implications pour la santé publique
Cette étude fournit la première preuve reliant HTP et l'exposition à la cigarette à des concentrations élevées de substances circulantes LPS et la zonuline chez les enfants et les adultes, ce qui implique un dysfonctionnement de la barrière intestinale et un risque cardiovasculaire. Bien que de portée exhaustive, la petite taille de l'échantillon de l'étude, le manque de données sur le microbiome et l'absence d'expérimentation mécaniste limitent la capacité de tirer des conclusions causales. Consommation antérieure de cigarettes parmi HTP les utilisateurs pourraient également confondre les résultats.
Les auteurs notent en outre que HTP les températures des aérosols peuvent encore atteindre des niveaux suffisants pour la pyrolyse de la nicotine, provoquant potentiellement des réponses oxydatives similaires à celles des cigarettes combustibles. L’exposition à la nicotine elle-même peut exacerber la perméabilité intestinale et la dysbiose, amplifiant ainsi le stress oxydatif.
Conclusion : risque égal pour le tabac chauffé et le tabac conventionnel
En conclusion, les deux HTP et les cigarettes conventionnelles altèrent l’intégrité de la barrière intestinale et augmentent le risque cardiovasculaire, réfutant les allégations de réduction des méfaits. Les résultats mettent en évidence le besoin urgent de politiques de lutte antitabac plus fortes et d’interventions de santé publique ciblées pour protéger à la fois les fumeurs et les personnes exposées à la fumée secondaire.
