Des spécialistes du Département de médecine fondamentale de l'Université fédérale d'Extrême-Orient (FEFU) avec des collègues russes et japonais ont sondé les mécanismes de distribution du COVID-19 à l'intérieur du corps liés aux érythrocytes endommageant. Selon les chercheurs, le virus pourrait attaquer la moelle rouge, étant ainsi néfaste non seulement pour les érythrocytes dans la circulation sanguine, mais aussi pour le processus de formation des nouveaux. Un article connexe apparaît dans Archiv EuroMedica.
Les érythrocytes sont la cible principale du coronavirus (SARS-CoV-2). Ces globules rouges sont responsables dans l'organisme du transport de l'hémoglobine, une protéine riche en fer, transportant l'oxygène.
La perte d'érythrocytes peut endommager les neurones cérébraux, les vaisseaux sanguins et les organes internes, étant donné qu'ils ne reçoivent pas assez d'oxygène. Dans les cas les plus graves, une défaillance de plusieurs organes peut survenir et, sans ses propres globules rouges, le patient commence à suffoquer. La ventilation artificielle n'aide pas après qu'il n'y a personne qui transporte l'oxygène dans le corps. Un traitement efficace pour ces patients consiste à administrer de la masse érythrocytaire et de la vitamine B12. Le mécanisme de récupération des globules rouges endommagés reste un mystère pour les scientifiques.
La dégradation précoce des globules rouges est la réaction initiale du corps au virus du SRAS COV-2, qui augmente progressivement. Le patient peut en apprendre davantage sur la pathologie en ressentant le goût du fer. Cela se produit parce que l'hémoglobine libérée par les érythrocytes dans la circulation sanguine est contenue dans la salive.
Selon les scientifiques, toute personne ayant un faible taux d'hémoglobine est à risque. Il s'agit tout d'abord des personnes âgées, des patients souffrant d'hypertension artérielle, des personnes souffrant d'obésité et de diabète sucré, des femmes enceintes, des patients présentant un déficit immunitaire primaire et acquis, avec inhibition de la fonction hématopoïétique, des patients atteints du VIH et du cancer.
Le virus pénètre dans l'épithélium, où se multiplie, puis pénètre dans la circulation sanguine et attaque des cibles, qui peuvent être à la fois l'épithélium interne (tractus gastro-intestinal, poumons, système génito-urinaire) et les érythrocytes. Bien que le plus souvent, nous voyions la pathologie du système respiratoire, des poumons, le virus n'a besoin de cellules épithéliales que pour la reproduction. Nous pensons que la principale cible du virus est la moelle rouge, où elle endommage l'endothélium, le tissu, qui régule normalement la migration des cellules en cours de maturation dans le sang. Pour cette raison, des choses étranges arrivent aux cellules du système immunitaire et des mégacaryocytes, de très grandes cellules de la moelle osseuse, ont été découverts dans les tissus de divers organes. Normalement, les mégacaryocytes deviennent des sources de plaquettes, responsables de la coagulation sanguine, mais avec le COVID-19, ils coagulent le sang dans les vaisseaux sans aucune nécessité. «
Galina Reva, Professeur au Département de médecine fondamentale, École de biomédecine, FEFU
Le professeur Reva affirme que la fibrose pulmonaire n'est que la manifestation la plus évidente du COVID-19, qui n'apparaît pas seulement comme une formation habituelle de tissu cicatriciel dans la zone du défaut. Puisque la cause de la fibrose est des mégacaryocytes «jetés» dans la circulation sanguine, des processus similaires peuvent se produire dans les tissus de tous les organes parenchymateux (denses), qui sont les poumons, le foie, la rate, les reins, le pancréas et la thyroïde.
« Il s'agit d'un processus agressif, bien qu'il puisse être lent et relativement bénin, sans manifestations cliniques à l'origine de l'anémie, du vent court et de l'augmentation de la fréquence cardiaque. Simultanément, le nombre de cellules fonctionnellement actives des tissus des organes diminue, stromal les éléments qui agissent comme une structure souple augmentent. Parfois, les changements locaux prennent la forme d'une grande formation fibreuse ressemblant à une tumeur. La pathologie est très dangereuse car des signes cliniques peuvent apparaître lorsque ces processus irréversibles occupent un volume important de l'organe », explique le professeur Reva .
Afin de développer un traitement ciblé et des mesures pour prévenir d'éventuelles complications après le coronavirus 2, il est nécessaire d'examiner le mécanisme à l'origine de la fibrose des tissus pulmonaires, du foie, des reins et d'autres organes.
Selon Galina Reva, le coronavirus 2 induit également la destruction de la pulpe blanche de la rate, les cellules même productrices de tissus responsables de l'immunité infectieuse comme les cellules T et les lymphocytes B. Pour cette raison exacte, les infections secondaires comorbides au coronavirus 2 sont dangereuses pour l'homme. Le corps n'a tout simplement rien à combattre. Un patient ne peut survivre que grâce à de fortes doses d'antibiotiques, alors que l'essentiel est de ne pas être en retard, car lorsque les globules rouges commencent à mourir d'un manque d'oxygène, la personne commence à suffoquer et la sauver est encore plus difficile.
À l'étape suivante, les scientifiques prévoient de vérifier les connexions et les interactions intercellulaires afin de descendre la chaîne du mode d'action du virus jusqu'à la fin. Quand cela a été fait, ils espèrent comprendre quelles cellules du corps doivent être stimulées dans un cours sévère de la maladie, et ce qu'il est tout simplement inutile d'essayer d'influencer.
En menant l'enquête, les scientifiques ont analysé les résultats de leurs propres études sur des échantillons de poumon de 79 patients décédés du COVID-19, qui a été confirmé par PCR. Dans le groupe témoin, 14 patients sont décédés accidentellement.
L'étude a été réalisée dans le cadre de la mission gouvernementale 17.5740.2017 / 6.7, de la subvention FEFU russo-japonaise (convention n ° 13-09-0602-m_a depuis le 06.11.2013) et de la subvention de la Russian Science Foundation 19- 14-00260 (2019).
La source:
Université fédérale d'Extrême-Orient
