Une récente Rapports scientifiques L’étude étudie l’impact de l’exposition à la nicotine sur l’état nutritionnel de l’hôte, les métabolites microbiens intestinaux et l’homéostasie métabolique.
Étude: Les métabolites microbiens intestinaux révèlent des changements métaboliques dépendants du régime alimentaire induits par l’administration de nicotine. Crédit d’image : Danijela Maksimovic/Shutterstock.com
Sommaire
Arrière-plan
Le microbiome intestinal est associé à de nombreuses fonctions physiologiques, notamment l’homéostasie métabolique. Plusieurs études ont révélé que la dysbiose du microbiome intestinal entraîne le développement de nombreux troubles métaboliques, comme le diabète sucré de type 2.
Le microbiote intestinal synthétise un large spectre de métabolites bioactifs qui signalent des messagers et des indicateurs de la fonction microbienne.
La composition et la fonction de ces microbes sont modulées par l’alimentation et des facteurs environnementaux quotidiens. Le métabolisme de l’hôte est significativement affecté par les métabolites dérivés de l’alimentation et synthétisés par les bactéries intestinales.
La fermentation des polysaccharides non digestibles par les microbes intestinaux conduit à la génération d’acides gras à chaîne courte (AGCC), qui améliorent la résistance à la prise de poids et la sensibilité à l’insuline.
Le microbiote intestinal est associé à la synthèse de diverses variantes d’acides gras, telles que les acides gras hydroxy, conjugués et oxy, qui favorisent la résistance de l’hôte à l’obésité induite par un régime riche en graisses (HFD).
La synthèse des métabolites d’acides gras par le microbiote intestinal, en fonction de l’environnement alimentaire de l’hôte, joue un rôle crucial dans l’amélioration des fonctions métaboliques de l’hôte.
Le tabagisme est un facteur évitable clé qui augmente la mortalité. La majorité des fumeurs sont susceptibles de développer des problèmes cardiovasculaires, une maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) et divers types de cancers.
Plusieurs études ont également indiqué que l’exposition à la fumée secondaire contribue au développement d’infections liées à des agents pathogènes et aggrave l’asthme, les maladies inflammatoires de l’intestin et la maladie de Crohn.
La nicotine est le principal ingrédient actif du tabac. En plus d’être absorbés par les alvéoles pulmonaires, on les retrouve également dans la peau et le tractus gastro-intestinal. De nombreux effets bénéfiques et néfastes de la nicotine ont été identifiés.
Côté bienfaits, la nicotine régule l’apport énergétique en modulant l’appétit. En ce qui concerne les effets néfastes, des études antérieures ont documenté des preuves indiquant comment l’exposition à la nicotine conduit au développement d’une stéatose hépatique et de maladies cardiovasculaires.
L’exposition à la nicotine peut modifier le métabolisme de l’hôte en induisant des modifications du microbiote intestinal et de ses métabolites.
Il est impératif de comprendre le mécanisme sous-jacent qui contrôle l’interaction entre l’environnement intestinal, les métabolites microbiens dérivés de l’alimentation et l’homéostasie métabolique de l’hôte contre l’exposition à la nicotine.
À propos de l’étude
La présente étude a évalué comment l’exposition à la nicotine affectait les mécanismes de régulation métabolique en induisant des changements dans la composition microbienne intestinale et leurs produits métaboliques.
Un modèle murin a été utilisé pour comprendre le mécanisme sous-jacent responsable de l’effet observé. Une méta-analyse mondiale a été menée pour comprendre comment l’exposition à la nicotine modifie le microbiote intestinal, affectant ainsi le métabolisme de l’hôte.
À des fins expérimentales, des souris mâles âgées de sept semaines et de poids corporel comparable ont été divisées en deux groupes : le groupe à régime normal (ND) et le groupe à régime riche en graisses (HFD).
Ces souris ont été exposées à la nicotine ou à une solution saline pendant quatre semaines. Après sept à onze semaines d’intervention, les taux d’AGCC et de métabolites d’acides gras à longue chaîne ont été estimés.
Le poids corporel des souris étudiées a également été mesuré une fois par semaine. Des échantillons de sang ont été prélevés pour analyse.
Résultats de l’étude
L’étude actuelle reflète l’interaction intense du microbiote intestinal, de ses métabolites et des caractéristiques métaboliques de l’hôte dans le contexte de l’exposition à la nicotine.
L’administration intrapéritonéale de nicotine s’est avérée avoir un effet profond sur la régulation du poids et les phénotypes métaboliques. Cet effet était indépendant d’une réduction de l’apport calorique.
Mécaniquement, la suppression du poids corporel induite par la nicotine a été modulée par des bactéries intestinales spécifiques, notamment Lactobacillus spp, synthétisant le KetoB (acide linoléique) pendant la prise de HFD uniquement.
Plusieurs études ont montré que la nicotine diminue le poids corporel et la prise alimentaire via le système hypothalamique mélanocortine.
Une diminution de l’abondance relative de Lactobacilles spp. s’est produit en réponse à une exposition élevée au HFD. Cette population bactérienne a augmenté en présence de nicotine, en particulier dans des conditions HFD.
Le modèle d’alimentation en couple de cette étude a indiqué que le principal mécanisme de contrôle du poids induit par l’administration de nicotine était lié à une diminution de l’apport calorique. Aucune corrélation spécifique n’a été observée entre l’apport calorique et le poids corporel, même dans des conditions ad libitum.
Bien que l’administration de nicotine ait entraîné une réduction de l’apport calorique dans les groupes ND et HFD, une réduction plus importante du poids corporel s’est spécifiquement produite dans le groupe HFD.
Ce résultat indique que des facteurs dépendants de l’alimentation contribuent à la perte de poids déclenchée par le traitement à la nicotine. Une concentration élevée de LCFA ayant un impact sur la sensibilité microbienne intestinale à la nicotine a été trouvée dans le groupe HFD.
L’augmentation des acides gras non estérifiés (NEFA) plasmatiques après administration intrapéritonéale de nicotine chez des souris nourries avec HFD indique le rôle de la nicotine dans la promotion de la lipolyse.
Le modèle d’épuisement du microbiote intestinal utilisant un traitement antibiotique chez des souris nourries avec du HFD a révélé que le microbiote intestinal et ses métabolites dérivés des acides gras alimentaires sont cruciaux dans la perte de poids induite par la nicotine. Les souris traitées ont également réduit de manière significative leur apport calorique après l’administration de nicotine.
Conclusions
L’étude actuelle a identifié Keto B comme un régulateur de la perte de poids corporel associé à l’administration de nicotine.
Il a mis en évidence la vaste interaction des microbes intestinaux en réponse au tabagisme, qui influence diverses conditions métaboliques, notamment la réduction du poids corporel.
Notamment, l’utilisation de microbes dans la réduction de poids a été reflétée dans cette étude.
