Alors que la pandémie de coronavirus s'est propagée aux États-Unis, en plus de suivre le nombre de cas quotidiens de COVID, il existe une communauté scientifique mondiale engagée dans le suivi du virus du SRAS-CoV-2 lui-même.
Efrem Lim dirige une équipe à l'ASU qui examine comment le virus peut se propager, muter et s'adapter au fil du temps.
Pour tracer la trace du virus dans le monde entier, l'équipe de Lim utilise une nouvelle technologie appelée séquençage de nouvelle génération au Genomics Facility de l'ASU, pour lire rapidement les 30000 lettres chimiques du code génétique SARS-CoV-2, appelé génome.
Chaque séquence est déposée dans une banque de gènes mondiale, dirigée par une organisation scientifique à but non lucratif appelée GISAID. À ce jour, plus de 16 000 séquences SARS-CoV-2 ont été déposées dans la base de données EpiCoVTM de GISAID. Les données de séquence montrent que le SRAS-CoV-2 provenait d'une seule source de Wuhan, en Chine, tandis que bon nombre des premiers cas analysés en Arizona ont montré que les voyages en provenance d'Europe étaient la source la plus probable.
Maintenant, en utilisant un pool de 382 échantillons d'écouvillons nasaux obtenus à partir de possibles cas de COVID-19 en Arizona, l'équipe de Lim a identifié une mutation du SRAS-CoV-2 qui n'avait jamais été trouvée auparavant —- où 81 des lettres ont disparu, définitivement supprimé du génome.
L'étude a été publiée dans la version en ligne du Journal of Virology.
Lim dit que dès qu'il a rendu les données manuscrites disponibles sur un serveur de préimpression medRxiv, cela a attiré l'intérêt mondial de la communauté scientifique, y compris l'Organisation mondiale de la santé.
L'une des raisons pour lesquelles cette mutation est intéressante est qu'elle reflète une grande suppression qui s'est produite lors de l'épidémie de SRAS de 2003. «
Efrem Lim, professeur adjoint, Biodesign Institute de l'ASU
Pendant les phases intermédiaire et tardive de l'épidémie de SRAS, le SARS-CoV a accumulé des mutations qui ont atténué le virus. Les scientifiques pensent qu'un virus affaibli qui provoque une maladie moins grave peut avoir un avantage sélectif s'il est capable de se propager efficacement à travers les populations par des personnes infectées sans le savoir.
Démêler ce que cela signifie exactement intéresse profondément Lim et ses collègues. L'équipe de recherche de l'ASU comprend LaRinda A. Holland, Emily A. Kaelin, Rabia Maqsood, Bereket Estifanos, Lily I. Wu, Arvind Varsani, Rolf U. Halden, Brenda G. Hogue et Matthew Scotch.
L'équipe de virologie de l'ASU avait été mise en place pour effectuer des recherches sur les virus de la grippe saisonnière, mais lorsque le 3ème cas de COVID-19 a été trouvé chez un individu de l'Arizona le 26 janvier 2020, ils savaient qu'ils avaient toutes les prouesses techniques et scientifiques pour pivoter rapidement vers l'examen. la propagation du SRAS-CoV-2.
« Ce fut l'occasion scientifique d'une vie pour l'ASU de pouvoir contribuer à comprendre comment ce virus se propage dans notre communauté », a déclaré Lim. « En tant qu'équipe, nous savions que nous pouvions faire une différence significative. »
Tous les cas positifs montrent que les génomes viraux du SRAS-CoV-2 étaient différents les uns des autres, ce qui signifie qu'ils étaient indépendants les uns des autres. Cela indique que les nouveaux cas n'étaient pas liés au premier cas de l'Arizona en janvier, mais le résultat de voyages récents en provenance de différents endroits.
Dans le cas de la mutation de 81 paires de bases, car elle n'a jamais été trouvée auparavant dans la base de données GISAID, elle pourrait également fournir un indice sur la façon dont le virus rend les gens malades. Il pourrait également constituer un nouveau point de départ pour d'autres scientifiques pour développer des médicaments antiviraux ou formuler de nouveaux vaccins.
Le SRAS-CoV-2 fabrique des protéines accessoires qui l'aident à infecter son hôte humain, à se répliquer et éventuellement à se propager d'une personne à l'autre. La suppression du génome supprime 27 blocs de construction protéiques, appelés acides aminés, de la protéine accessoire SARF-CoV-2 ORF7a. La protéine est très similaire à l'antagoniste immunitaire SARF-CoV 2003 ORF7a / X4.
L'équipe ASU est maintenant à pied d'œuvre pour réaliser d'autres expériences afin de comprendre les conséquences fonctionnelles de la mutation virale. On pense que la protéine virale aide le SRAS-CoV-2 à échapper aux défenses humaines, tuant éventuellement la cellule. Cela libère le virus pour infecter d'autres cellules dans une réaction en chaîne en cascade qui peut rapidement provoquer des copies de lui-même dans tout le corps, provoquant éventuellement les graves symptômes du COVID-19 8-14 jours après l'infection initiale.
Lim souligne que seuls 16 000 génomes du SRAS-CoV-2 ont été séquencés à ce jour, ce qui représente moins de 0,5% des souches en circulation. Il existe actuellement plus de 3,5 millions de cas confirmés de COVID-19 dans le monde.
Le groupe de Lim a fait équipe avec TGen, UA et Northern Arizona University pour continuer à suivre différentes souches génétiques du nouveau coronavirus. Ensemble, l'Union de génomique COVID-19 d'Arizona (ACGU) nouvellement formée espère utiliser l'analyse des mégadonnées et la cartographie génétique pour donner aux fournisseurs de soins de santé et aux décideurs publics de l'Arizona un avantage dans la lutte contre la pandémie croissante.
La source:
Référence de la revue:
Holland, L.A, et al. (2020) Une délétion de 81 nucléotides dans SARS-CoV-2 ORF7a identifiée à partir de la surveillance sentinelle en Arizona (janvier-mars 2020). Journal of Virology. doi.org/10.1128/JVI.00711-20.
