Une récente Rapports scientifiques L’étude a évalué si la dégénérescence neuronale cochléaire se produisait chez les personnes ayant une audition normale et souffrant d’acouphènes.
Étude: Preuve de dégénérescence neuronale cochléaire chez des sujets entendants normaux souffrant d’acouphènes. Crédit d’image : Yurii_Yarema/Shutterstock.com
Sommaire
Arrière-plan
L’acouphène est une condition dans laquelle une personne entend des sons qui ne proviennent d’aucune source externe. Ces patients éprouvent des difficultés à comprendre la parole dans des environnements bruyants. Les acouphènes sont un problème courant chez les patients atteints de surdité neurosensorielle (SNHL).
Environ 10 à 15 % de la population adulte mondiale souffre de cette pathologie. Il convient de noter qu’environ 3 % des personnes souffrant d’acouphènes souffrent de manque de sommeil, de dépression, d’isolement social et d’anxiété qui affectent leur vie professionnelle, et qu’une diminution globale de leur qualité de vie se produit.
Plusieurs thérapies ont été formulées, telles que les masques sonores, les thérapies cognitivo-comportementales et la thérapie de recyclage des acouphènes, pour soulager la détresse causée par les acouphènes. Cependant, à ce jour, il n’existe aucun remède à cette maladie. Pour faire taire efficacement les acouphènes, il est important de découvrir leur origine biologique.
Une hypothèse courante de génération d’acouphènes implique une diminution de l’activité neuronale due à une cochlée altérée qui induit une hyperactivité dans le système nerveux central. Le mécanisme à l’origine de la génération des acouphènes a été étudié à l’aide de modèles animaux de SNHL.
Ces études ont révélé une perte de connexion synaptique avec les cellules ciliées internes, laissant de nombreux neurones ganglionnaires spiralés incapables de répondre spontanément au son. Cependant, une excitation spontanée et/ou évoquée par le son se produit dans les circuits auditifs centraux, manifestant des symptômes d’acouphènes.
Le vieillissement et la surexposition acoustique entraînent une altération permanente du nerf cochléaire. Des lésions du nerf cochléaire peuvent également survenir lorsque les cellules sensorielles restent intactes, ce qui indique la possibilité d’acouphènes chez les patients ayant une audition normale.
Cependant, cette dégénérescence neuronale cochléaire (CND) n’augmente pas au-delà des seuils jusqu’à ce que l’intensité sonore devienne extrême. Il convient de noter que les neurones les plus vulnérables ont des seuils élevés et de faibles taux spontanés (SR). Ces neurones ne facilitent pas la détection du bruit dans des environnements calmes.
Les pathologies sous-jacentes courantes liées aux acouphènes sont une CND importante qui survient chez les patients atteints de neurofibromatose de type II, de maladie de Ménière, de SNHL soudain et de schwannome vestibulaire. Cependant, des résultats contradictoires ont été publiés concernant la manifestation des acouphènes chez les patients CND ayant une audition normale.
À propos de l’étude
Tous les participants recrutés dans cette étude étaient en bonne santé, âgés de 18 à 72 ans et anglophones. Aucun des participants n’avait de problèmes d’audition ou d’antécédents d’acouphènes somatiques/objectifs. Au départ, les participants présentaient une fonction normale de l’oreille moyenne et des examens otoscopiques sans particularité.
La cohorte d’étude a été divisée en trois groupes. Le premier groupe comprenait des individus sans antécédents d’acouphènes. Ce groupe comprenait également des individus qui entendaient rarement des sons fantômes qui apparaissaient et disparaissaient en quelques minutes. Il a été considéré comme le groupe témoin.
Le deuxième groupe comprenait des participants ayant connu au moins un épisode d’acouphènes temporaires/intermittents en moins de six mois. Le troisième groupe comprenait des participants qui avaient ressenti une perception continue des acouphènes pendant plus de six mois.
Résultats de l’étude
Au total, 294 personnes ont été recrutées, dont 140 femmes et 154 hommes. Les seuils moyens aux hautes fréquences étendues (EHF) étaient ≤ 20 dB de perte auditive (HL).
201 participants n’ont signalé aucune expérience d’acouphène. Ils ont été affectés au groupe témoin « sans acouphènes », et 64 participants ont souffert d’acouphènes temporaires/intermittents et ont été affectés au deuxième groupe « acouphènes intermittents ». Le troisième groupe « acouphènes chroniques » comprenait 29 participants.
L’incidence du CND chez les participants a été estimée à l’aide d’une batterie de tests évaluant différentes étapes du système auditif. Cette étude a observé une association entre les acouphènes subjectifs chroniques (auto-évaluations) et les déficits neuronaux cochléaires.
Un plus faible réflexe musculaire acoustique de l’oreille moyenne (MEMR) et plus fort réflexe olivocochléaire médial (MOCR) ont été trouvés même lorsque le sexe et les seuils aux fréquences standard correspondaient. Une force MEMR plus faible et des seuils MEMR plus élevés représentent des acouphènes chroniques.
La plupart des participants du groupe souffrant d’acouphènes chroniques étaient des hommes, présentaient de faibles seuils audiométriques, en particulier au-dessus de 3 kHz, et se trouvaient dans des environnements bruyants. Conformément aux études précédentes, les participants aux acouphènes chroniques avaient des antécédents d’anxiété, de dépression et de commotion cérébrale. Ces conditions n’étaient pas présentes dans le groupe témoin.
Les réponses neuronales périphériques des participants « entendants normaux » ont été comparées à celles de ceux souffrant d’acouphènes chroniques. Cette évaluation a révélé que l’état des acouphènes était un prédicteur significatif des réponses neuronales cochléaires. L’étude actuelle a révélé que la durabilité des acouphènes pourrait dépendre du degré de lésion neuronale périphérique.
Le groupe à SR faible et moyen était plus résistant au masquage sonore que le groupe témoin. Cela pourrait être dû au fait que le CND induit des difficultés d’audition du bruit, que l’on retrouve couramment dans le SNHL.
Il convient de noter que le groupe témoin ou sans acouphènes a présenté une réduction significative de la réponse neuronale cochléaire en présence d’un masqueur EHF. Un événement similaire n’a pas été observé dans le groupe des acouphènes chroniques.
Les résultats d’EcochG ont fortement indiqué une perte de neurones cochléaires dans le groupe des acouphènes chroniques et dans la population de fibres à SR faible et moyen.
Conclusions
La présente étude a documenté les preuves indiquant que les acouphènes chroniques étaient significativement associés à des réflexes musculaires de l’oreille moyenne plus faibles, à de mauvaises réponses nerveuses cochléaires et à des réflexes efférents olivocochléaires médiaux plus forts.
Cette condition s’est également avérée associée à une hyperactivité des voies auditives centrales.
