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Les additifs alimentaires communs peuvent déclencher l'asthme de l'enfance

par Ma Clinique
6 octobre 2025
dans Actualités médicales
Temps de lecture : 4 min
Les additifs alimentaires communs peuvent déclencher l'asthme de l'enfance

Une étude récente publiée dans Frontières en immunologie a utilisé la métabolomique pour étudier les mécanismes sous-jacents à l'association entre les additifs alimentaires et l'asthme infantile.

Étude: L'étude de la relation entre les additifs alimentaires et l'asthme infantile sur la base de l'analyse du métabolome. Crédit d'image: pixel-shot / shutterstock.com

Sommaire

  • Additifs alimentaires et asthme
  • À propos de l'étude
  • Résultats de l'étude
  • Conclusions

Additifs alimentaires et asthme

Des additifs alimentaires comme les édulcorants, les colorants et les conservateurs sont ajoutés à la nourriture à diverses fins, tels que l'augmentation ou la préservation de la durée de conservation des produits pendant la fabrication. Des recherches approfondies démontrent que les enfants consomment souvent des aliments plus ultra-transformés (UPF) que les adultes tout en étant plus sensibles aux effets indésirables des additifs alimentaires, dont certains comprennent l'asthme, les allergies et un plus grand risque de trouble d'hyperactivité avec déficit de l'attention.

Les allergies de la peau, de la muqueuse et des intestins chez les enfants ont été directement attribuées à la consommation de benzoate de sodium, de jaune couché, d'érythrosine, de tartrazine et d'autres additifs. Des crises d'asthme ont également été signalées après exposition au méthylparabène et au propylparaben. En fait, les femmes qui consomment des boissons non sucrées plus artificiellement sucrées sont plus susceptibles d'avoir des enfants diagnostiqués avec de l'asthme infantile.

Malgré ces observations, l'association entre l'asthme infantile et l'exposition aux additifs alimentaires en Chine, ainsi que les mécanismes par lesquels les additifs alimentaires contribuent au développement de l'asthme infantile, reste flou.

À propos de l'étude

La présente étude a quantifié les corrélations entre l'asthme infantile et les additifs alimentaires à l'aide d'analyses de régression logistique et de tests du chi carré. Les chercheurs ont également effectué un profil métabolique non ciblé des échantillons de sérum prélevés chez les enfants de 15 ans et moins. Les métabolites liés à l'asthme ont été identifiés et des modèles ont été conçus pour élucider comment la différenciation des cellules T CD4 + et des cellules dendritiques (DC) est affectée par les additifs alimentaires.

Les concentrations sériques de dix additifs alimentaires ont été mesurées en utilisant la spectroscopie de masse (MS) / MS) à ultra-haute pression (MS). Ces dix additifs étaient le néotame, l'aspartame, la saccharine de sodium, le ponceau 4R, le sucralose, l'acide benzoïque, le cyclamate, l'acésulfom, l'acide déshydroacétique et le coucher de soleil jaune.

Les auteurs ont également noté que certains additifs, tels que l'aspartame, le néotame, le sucralose et le coucher de soleil, ont été mal détectés dans le sérum car ils sont peu absorbés et rapidement décomposés dans l'intestin plutôt que d'être absents de l'alimentation des enfants.

Les métabolites associés à l'asthme ont été identifiés et examinés pour les effets de médiation et l'enrichissement des voies. D'autres métabolites correspondant à l'inflammation des voies respiratoires, à la différenciation des cellules immunitaires, à l'immunoglobuline E (IgE), à l'interleukine-4 (IL-4), IL-17A et à des profils de métabolomique des cellules T CD4 + ont également été mesurées.

Résultats de l'étude

L'acide déshydroacétique, l'acide benzoïque et le cyclamate ont été détectés aux taux les plus élevés de 99,58%, 99,17% et 69,17%, respectivement. L'aspartame et le néotame n'ont pas été détectés, avec de faibles taux de détection observés pour la saccharine de sodium, le sucralose, l'acésulfame, le ponceau 4R et le coucher de soleil.

Dans le groupe asthmatique, les concentrations moyennes d'acides déshydroacétiques et benzoïques étaient significativement plus élevées que celles du groupe témoin. Les tests du chi carré et les analyses de régression logistique ont révélé des associations significatives entre l'asthme infantile et l'exposition à l'acide déshydroacétique, à l'acide benzoïque et à l'acésulfame.

L'analyse multivariée a conduit à l'identification des métabolites associés à l'asthme statistiquement significatifs. Plusieurs de ces métabolites ont médié l'association entre l'asthme infantile et l'exposition à l'acide benzoïque et à l'acide déshydroacétique, y compris PC (14: 0/14: 0), glycérophosphocholine, glutamine, histidine, spermine, lysopc (17: 0), acétylcholine et autres.

Dans un modèle murin, une augmentation significative des cellules inflammatoires a été observée dans les groupes traités aux additifs alimentaires par rapport aux témoins. La proportion de granulocytes d'éosinophile et d'IL-17A dans le liquide de lavage bronchoalvéolaire (BALF) était significativement plus élevée dans les groupes traités additifs alimentaires, tout comme les niveaux d'IgE dans le BALF et le sérum, ainsi que les taux sériques d'IL-4.

Les souris consommant des additifs alimentaires présentaient également des proportions plus élevées de DC allergiques, de cellules Th2 et de cellules Th17. Pris ensemble, le in vivo Les résultats indiquent que les additifs alimentaires peuvent perturber les voies de différenciation des cellules immunitaires et potentiellement induire une différenciation anormale des cellules T auxiliaires, ce qui pourrait faciliter le développement de l'asthme.

Lorsque les cellules T CD4 + ont été isolées du ganglion lymphatique mésentérique (MLN) et une analyse métabolomique a été réalisée, des métabolites différentiels ont été identifiés. Par exemple, le groupe traité à l'acésulfame a montré des niveaux inférieurs de CER (D18: 2/20: 0) et des niveaux plus élevés d'acyles gras, de glycérophospholipides et d'amines par rapport aux groupes de tolérance orale et témoins.

Le groupe traité avec la saccharine de sodium présentait des niveaux plus faibles de L-tyrosine et des niveaux plus élevés d'amines, de glycérophospholipides, de nucléotides et de métabolites lipidiques spécifiques. Des modifications importantes ont également été rapportées dans la phénylalanine, le tryptophane, la biosynthèse de la tyrosine et les voies de métabolisme des glycérophospholipides chez les additifs alimentaires consommant des souris.

Les auteurs ont également proposé que ces changements immunitaires et métaboliques puissent être influencés par des interactions le long de l'axe du poumon intestinal, dans lequel les additifs alimentaires modifient la perméabilité intestinale et le microbiote, permettant aux métabolites inflammatoires et aux cellules immunitaires de affecter l'équilibre immunitaire pulmonaire.

La principale limitation de la présente étude est le manque de généralisation, car la cohorte de l'échantillon a été exclusivement recrutée chez Nanjing, en Chine. L'analyse de régression n'a pas non plus contrôlé les facteurs de confusion tels que le tabagisme parental et l'indice de masse corporelle (IMC), ce qui pourrait influencer les résultats.

La présente étude a exploré les corrélations entre l'asthme infantile et l'exposition aux additifs alimentaires; Cependant, il n'a pas fourni d'explications causales pour ces corrélations. Les auteurs soulignent que les recherches futures devraient inclure des populations plus larges, des types supplémentaires d'additifs et une validation mécaniste directe des effets métaboliques sur les voies immunitaires.

Conclusions

L'asthme de l'enfance peut être exacerbé par l'exposition aux additifs alimentaires, qui peuvent dérérégler métaboliquement l'homéostasie entre les cellules présentant l'antigène et les cellules T auxiliaires.

Ces résultats suggèrent que les perturbations métaboliques et immunitaires causées par certains conservateurs et édulcorants pourraient contribuer à l'inflammation des voies respiratoires grâce à une tolérance immunitaire perturbée et à des interactions intestinales, bien que d'autres études soient nécessaires pour confirmer la causalité.

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