Des études antérieures ont montré que le récepteur du goût sucré humain transmet une perception sucrée dans la bouche et peut aider à réguler le métabolisme du glucose dans tout le corps. Dans le même temps, les médicaments anti-inflammatoires de l'ibuprofène et du naproxène sont structurellement similaires aux inhibiteurs du récepteur du goût sucré et ont été associés à des avantages métaboliques. Des chercheurs du Monell Chemical Senses Center et de l'Université Rutgers ont publié une étude dans le Journal britannique de pharmacologie Cela indique que ces médicaments pourraient être un autre moyen de réduire le risque de maladies métaboliques en inhibant le récepteur du goût sucré dans tout le corps.
Ce que nous avons découvert, c'est que l'ibuprofène et le naproxène inhibent l'activation du récepteur du goût sucré chez les personnes, ainsi que dans les cellules humaines. Nous avons déterminé que si l'ibuprofène et le naproxène inhibent le goût sucré en inhibant la réponse du récepteur du goût TAS1R2-TAS1R3 aux sucres, cela peut affecter le métabolisme du glucose. «
Paul comme Breslin, PhD, auteur principal et membre de Monell
Dans les études cellulaires de l'équipe, l'ibuprofène a réduit la signalisation moléculaire du saccharose et du sucralose dans les cellules rénales humaines faites pour exprimer le récepteur du goût sucré. De plus, pour refléter la physiologie humaine interne dans la bouche, de faibles concentrations d'ibuprofène, à peu près les mêmes que les taux plasmatiques humains après une dose typique prise à la maison, ont inhibé le goût sucré et la détection orale du glucose à des concentrations à peu près que les niveaux de sucre dans le sang.
Connexion des points
L'utilisation à long terme de l'ibuprofène a été associée à une fonction métabolique préservée et à une réduction du risque de maladies métaboliques telles que l'Alzheimer, le diabète et le cancer du côlon. En plus de leurs propriétés anti-inflammatoires, l'équipe a constaté que l'ibuprofène et le naproxène inhibent également un important récepteur de la glycémie. Dans les expériences humaines de l'équipe, par exemple, lorsqu'un participant rince la bouche avec de l'ibuprofène, la perception de la douceur d'une variété de sucres et d'édulcorants est réduite.
Des preuves d'autres études ont également montré que l'ibuprofène et la réduction du risque de maladie chronique sont liés. La situation la plus évidente, note Breslin, est le diabète de type 2 – si vous avez augmenté la glycémie et prenez beaucoup d'ibuprofène, votre glycémie diminue. Le second est une diminution du risque de maladies qui impliquent un métabolisme du glucose dans des tissus spécifiques, comme la maladie d'Alzheimer et certains cancers.
« Notre étude relie les deux fonctions des récepteurs TAS1R en tant que gardiens de l'apport en sucre et modulateur en aval du métabolisme du glucose », a déclaré Breslin, également professeur de sciences nutritionnelles à l'Université Rutgers. « Dans cet article, nous montrons que l'ibuprofène fait plus que moduler l'inflammation. Il s'agit également d'un inhibiteur TAS1R2-TAS1R3 – un récepteur exprimé dans la plupart des tissus et organes régulateurs métaboliques. » Il existe de nombreuses preuves des études antérieures selon lesquelles si vous inhibez les récepteurs TAS1R2-TAS1R3, le métabolisme peut changer.
« Notre travail est de relier les points », a déclaré Breslin. « Nous essayons de dire que lorsque nous pensons à ces maladies inflammatoires et métaboliques – comme la maladie d'Alzheimer et le diabète – si nous manipulons les récepteurs gustatifs exprimés dans tout le corps, cela peut avoir une signification pour réduire le glucose pour réduire le risque de maladie. »
Les autres co-auteurs sont Lauren Caronia et Peihua Jiang, tous deux de Monell; et Emily C. Hanselman, Caroline P. Harmon, Daiyong Deng et Sarah M. Sywanycz, toutes du département des sciences nutritionnelles, Rutgers University.
Ce travail a été financé par le National Institutes of Health National Institute on Deaoudness and Other Disorders Communication suborders Seat R01 014286 et R21 020365, ainsi que le New Jersey Hatch Project NJ14120.
