Dans une étude de laboratoire de premier plan, les scientifiques prouvent que les bactéries probiotiques stimulent les changements immédiats et mesurables dans la fonction des cellules cérébrales, faisant allusion à une nouvelle communication directe entre votre intestin et votre esprit
Étude: Une interface neurobactérienne in vitro révèle une modulation directe de la fonction neuronale par les bactéries intestinales. Crédit d'image: TopmicrobialStock / Shutterstock.com
Les chercheurs ont développé une interface de neurone-bactéries qui révèle que la communauté bactérienne intestinale peut interagir directement avec les neurones cérébraux et modifier leurs activités in vitro. Cette étude, publiée dans Rapports scientifiquesfournit de nouvelles connaissances sur les mécanismes possibles dans l'axe du cerveau intestinal.
Arrière-plan
L'axe du cerveau intestinal, un réseau de communication bidirectionnel entre le microbiote intestinal et le système nerveux central, a attiré une attention significative dans la communauté scientifique en raison de son implication substantielle dans les fonctions physiologiques normales et la pathogenèse de la maladie.
Les altérations de la composition et des fonctionnalités du microbiote intestinal, appelées dysbiose, ont été liées à plusieurs maladies neurologiques, notamment la maladie d'Alzheimer, les troubles du spectre autistique et la dépression.
Il est déjà bien établi dans la littérature que les communautés microbiennes intestinales et leurs métabolites influencent directement l'axe du cerveau intestinal. Cependant, les informations sur les communications directes et l'échange d'informations bidirectionnelles entre les bactéries et les neurones cérébraux ne sont pas largement disponibles.
Dans la présente étude, les chercheurs ont développé un modèle d'interface neuro-bactérienne utilisant la bactérie probiotique d'origine alimentaire Lactilantibacillus plantarum et les cultures neuronales corticales de rat pour explorer comment les cellules nerveuses réagissent à la présence bactérienne aux niveaux morphologique, fonctionnel et transcriptionnel.
Il est important de noter que l'étude a été entièrement menée in vitro en utilisant des neurones corticaux embryonnaires de rat, qui ne rencontrent pas directement des bactéries intestinales in vivo. L'utilisation de ces neurones visait à tester si les neurones du système nerveux central peuvent répondre au contact bactérien, plutôt que de modéliser un scénario de cerveau intestinal réel.
Conclusions clés
L'évaluation de l'interaction physique entre les bactéries et les cellules nerveuses a révélé que les bactéries adhèrent à la surface des cellules nerveuses sans entrer dans le cytoplasme neuronal.
En ce qui concerne la réponse fonctionnelle des cellules nerveuses après une exposition bactérienne, l'étude a révélé une augmentation significative de la signalisation du calcium lorsque les cellules nerveuses rencontrent les bactéries. Cette signalisation accrue dépendait des concentrations bactériennes et du métabolisme actif.
Les cellules nerveuses exposées à une concentration élevée de bactéries métaboliquement actives présentaient la signalisation de calcium la plus élevée. De même, les cellules nerveuses exposées à des bactéries tuées par la chaleur (intégrité cellulaire normale mais aucune activité métabolique) ont montré la deuxième signalisation de calcium la plus élevée à la même concentration. Cependant, les cellules nerveuses exposées à une très faible concentration de bactéries actives présentaient une signalisation d'intensité similaire à celle des cellules non exposées. Ces observations indiquent que la charge bactérienne et le contact de la membrane à la membrane sont essentiels pour induire une réponse neuronale, et l'activation neuronale est significativement plus grande lorsque les cellules nerveuses interagissent avec les bactéries vivantes plutôt que les bactéries métaboliquement inactives.
En ce qui concerne la modification médiée par les bactéries de l'activité neuronale, l'étude a révélé des changements significatifs dans l'expression des protéines clés impliquées dans la neuroplasticité, y compris la protéine de liaison aux éléments sensible à l'amplification cyclique (PCREB; un marqueur de l'activité neurale précoce), et la synapsine I (Syn I; un marqueur cytoplasmique lié aux connexions synaptiques).
Plus précisément, l'étude a révélé une réduction significative de l'expression du PCREB et une augmentation significative de l'expression syn I dans les cellules nerveuses exposées aux bactéries. Ces résultats indiquent les changements fonctionnels médiés par les bactéries dans les cellules nerveuses. L'étude a également vérifié que ces changements fonctionnels ne sont pas dus aux effets cytotoxiques, car aucune réduction de la viabilité neuronale ou de l'induction de la mort des cellules nerveuses n'a été observée après une exposition bactérienne.
Les changements transcriptionnels associés aux interactions neuro-bactériennes ont révélé une restructuration significative du paysage transcriptionnel des cellules nerveuses en réponse aux bactéries, affectant les processus biologiques vitaux liés à la neuroplasticité, la régulation de l'expression des gènes, les voies de signalisation et la réponse au stress. Une analyse transcriptionnelle détaillée a identifié un rôle important pour plusieurs gènes liés à la bioélectricité dans les interactions neuro-bactériennes sous-jacentes.
Étude de signification
L'étude fournit des preuves expérimentales précieuses sur les interactions directes entre les cellules cérébrales et bactériennes, conduisant à de multiples changements en aval aux niveaux structurel, fonctionnel et transcriptionnel.
L'étude révèle que les bactéries vivantes, lorsqu'elles sont en contact direct avec les cellules nerveuses, affectent considérablement les facteurs nucléaires pertinents pour l'expression des gènes et augmentent les connexions synaptiques entre les cellules nerveuses. Un ensemble de gènes potentiels liés à la bioélectricité impliqués dans les réponses neuronales a également été identifié, y compris le gène du facteur neurotrophique dérivé du cerveau Bdnfle gène de l'adrénomédulline, Admet les gènes du canal ionique de potassium et de chlorure Kcna1 et CLCN1respectivement.
Le profil bioélectrique est de plus en plus considéré comme une propriété fonctionnelle des cellules bactériennes, car elle est en corrélation avec les événements physiologiques pertinents, quelle que soit la causalité. Dans l'ensemble, l'étude fournit une plate-forme prometteuse pour décoder les effets directs des bactéries sur les cellules cérébrales et générer de nouvelles connaissances sur l'interaction biologique – biophysique entre les cellules très divergentes.
Le modèle d'étude est basé sur une culture bidimensionnelle de neurones corticaux dérivés d'un rat, qui n'a pas la complexité structurelle et cellulaire d'un environnement neuronal physiologique. Les neurones corticaux ont été sélectionnés comme type de cellule expérimentale pour explorer si les neurones cérébraux peuvent répondre directement à la présence bactérienne au lieu de neurones entériques ou sensoriels. Cependant, ces neurones corticaux peuvent ne pas refléter un scénario biologiquement plausible, car il n'y a actuellement aucune preuve d'interactions directes entre le microbiote intestinal et les neurones corticaux dans des conditions normales.
Le modèle d'étude comprend une seule déformation bactérienne et un seul point de calendrier (30 minutes) pour l'interaction neuro-bactérienne. Ces facteurs peuvent restreindre la généralisation des résultats de l'étude. Malgré ces limites, l'étude fournit un cadre fondamental pour développer de nouvelles thérapies bactériennes neuroactives ou des interventions bioélectroniques ciblant les interactions cérébrales-microbiote. Les études futures utiliseront des systèmes plus pertinents physiologiquement, y compris des co-cultures avec des neurones entériques et des plateformes d'organe sur puce.
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