Les cellules T CD8 + s'accumulent dans des plaques athérosclérotiques. Les chercheurs de LMU identifient une voie de signalisation cruciale – avec un potentiel thérapeutique.
L'athérosclérose est la cause la plus fréquente de maladies cardiovasculaires potentiellement mortelles. La maladie implique une inflammation chronique des parois internes des vaisseaux sanguins et dans des plaques athérosclérotiques. Une équipe dirigée par Johan Duchêne et Remco Megens de l'Institute for Cardiovascular Prevention (IPEK) a maintenant identifié une voie impliquée dans le recrutement d'un certain sous-groupe de cellules immunitaires, appelées cellules T CD8 +, dans des plaques – avec des implications possibles pour de nouvelles thérapeutiques CD8 +, dans des plaques – avec des implications possibles pour de nouvelles thérapeutiques de nouvelles thérapeutiques. approches.
Pendant longtemps, les macrophages et les cellules en mousse ont été considérés comme les principaux agents de la formation de plaques. Cependant, des études plus récentes se sont concentrées sur d'autres cellules du système immunitaire, les cellules T CD8 +, car il s'est avéré que ce sont les cellules hématopoïétiques les plus couramment trouvées dans les plaques athérosclérotiques humaines.
Pour mieux comprendre leur rôle, il est important de savoir comment ils sont recrutés dans les plaques athérosclérotiques. «
Laura Parma, le premier auteur de l'étude
Pour répondre à cette question, les scientifiques ont cultivé des plaques athérosclérotiques humaines avec des cellules T CD8 + du même patient dans un modèle de culture tissulaire 3D spécialement développé. Ils ont découvert que les cellules T CD8 + ajoutées étaient situées principalement à proximité des vaisseaux sanguins nouvellement formés dans les plaques. D'autres analyses utilisant le séquençage d'ARN unique et la microscopie 3D ont révélé que les cellules endothéliales de ces vaisseaux expriment de grandes quantités de la protéine de signalisation CXCL12.
Suite à cette découverte, les chercheurs ont déterminé si CXCL12 est impliqué dans le recrutement de cellules CD8 + en bloquant le récepteur correspondant (CXCR4) pour cette protéine de signalisation dans les cellules T. « Cela a en effet conduit à une réduction significative de la migration des cellules T CD8 + dans les plaques d'athérosclérose », affirme Duchêne, « suggérant que la voie de signalisation CXCL12-CXCR4 joue un rôle clé dans ce processus. »
« Ces résultats fournissent de nouvelles lignes d'approche pour les stratégies thérapeutiques qui pourraient influencer l'infiltration des cellules immunitaires dans les plaques athérosclérotiques et pourraient contribuer à long terme au développement de nouvelles options de traitement pour les maladies cardiovasculaires » conclut les mégens.
