Les chercheurs de Karolinska Institutet, ainsi que des collègues internationaux, ont identifié une protéine qui est cruciale pour le virus TBE pour infecter les cellules humaines. La découverte, publiée dans la revue Nature, pourrait ouvrir la voie à de nouveaux traitements pour l'encéphalite transmise par les tiques.
Le virus de l'encéphalite transmis par les tiques (TBEV) provoque une encéphalite transmise par les tiques. Une équipe internationale de chercheurs a maintenant réussi à identifier une protéine à la surface des cellules que le virus utilise pour entrer dans le corps.
Le virus TBE se propage par des piqûres de tiques et peut provoquer une maladie neurologique grave. Le virus est commun dans une grande partie de l'Europe et de l'Asie, et le nombre de cas augmente à mesure que la population de tiques augmente. Bien qu'il y ait un vaccin contre TBE, il n'y a pas de traitements spécifiques pour ceux qui ont déjà été infectés.
« Le virus TBE est un virus à haut risque qui nécessite une manipulation spéciale en laboratoire avec des normes élevées pour les vêtements de protection, l'équipement et la ventilation », explique Pham-Tue-Hung Tran, chercheur postdoctoral au Département de médecine, Karolinska Institutet, et l'un des principaux auteurs de l'étude.
Pour comprendre comment le virus infecte les cellules humaines, une méthode a été utilisée dans laquelle une bibliothèque de milliers de variantes cellulaires, avec différents gènes éliminées dans chaque cellule, a été exposée à TBEV. Les cellules qui ont survécu n'avaient pas de gène spécifique. Ce gène contient le code d'une protéine qui s'est avéré crucial pour l'infection: LRP8.
« LRP8 est une protéine à la surface cellulaire qui est fortement exprimée dans les cellules du cerveau », explique Sara Gredmark Russ, professeur agrégé de maladies infectieuses au Département de médecine, Karolinska Institutet, responsable de l'étude de KI.
LRP8 agit comme une sorte d'ouverture de porte pour le virus. Dans l'étude, les chercheurs montrent que la protéine de surface de TBEV se lie spécifiquement à LRP8, ce qui permet au virus de pénétrer dans les cellules – en particulier les cellules nerveuses dans le cerveau.
Nous devons mener davantage d'études pour comprendre exactement comment LRP8 contribue au TBEV provoquant une maladie. La prochaine étape sera d'essayer de comprendre ce qui se passe dans les neurones du cerveau lors d'une infection. «
Sara Gredmark Russ, professeur agrégé de maladies infectieuses, Département de médecine, Karolinska Institutet
La découverte offre de nouvelles opportunités pour développer des médicaments qui pourraient empêcher le virus d'entrer dans le corps et limiter l'infection si quelqu'un a été infecté. Le TBEV est un flavivirus, qui se propagent tous par les moustiques ou les tiques et sont également responsables de maladies telles que la fièvre jaune, l'encéphalite japonaise et la dengue.
« C'est la première fois que quiconque réussit à identifier une seule protéine de cellules hôtes essentielle qui agit comme un récepteur pour les flavivirus, ce qui ouvre la possibilité de découvrir des récepteurs et de meilleurs traitements pour d'autres maladies causées par le flavivirus », explique Sara Gredmark Russ.
L'étude est une collaboration entre des chercheurs du Karolinska Institutet, du Albert Einstein College of Medicine et du United States Army Medical Institute of Infectious Diseases.
La recherche est financée par, entre autres, le Conseil de recherche suédois, la Fondation Marianne et Marcus Wallenberg et la région de Stockholm.
