Les coups de soleil sont traditionnellement attribués aux dommages causés à l'ADN par les UV. Cependant, une nouvelle étude menée par l'Université de Copenhague et l'Université technologique de Nanyang à Singapour révèle que l'ARN, une autre molécule cellulaire vitale, joue un rôle majeur dans le déclenchement des réactions aiguës aux coups de soleil.
On nous a tous dit d'éviter la lumière directe du soleil entre midi et 15 heures, de rechercher l'ombre, de mettre de la crème solaire et un chapeau. Néanmoins, la plupart d’entre nous ont déjà eu un coup de soleil au moins une fois. La peau devient rouge vif, est irritée et a besoin d’être rafraîchie.
On vous a peut-être aussi dit que les coups de soleil endommagent l’ADN. Mais ce n’est pas toute la vérité, expliquent les chercheurs responsables d’une nouvelle étude menée à l’Université de Copenhague et à l’Université technologique de Nanyang à Singapour (NTU Singapour).
« Les coups de soleil endommagent l'ADN, entraînant la mort cellulaire et l'inflammation. C'est ce que disent les manuels. Mais dans cette étude, nous avons été surpris d'apprendre que cela est le résultat de dommages causés à l'ARN, et non à l'ADN, qui provoquent les effets aigus des coups de soleil. » déclare le professeur adjoint Anna Constance Vind du Département de médecine cellulaire et moléculaire, qui est l'un des chercheurs responsables de la nouvelle étude.
L'étude intitulée «La réponse au stress ribotoxique entraîne une inflammation aiguë, la mort cellulaire et l'épaississement de l'épiderme dans la peau irradiée aux UV in vivo» a été publiée dans Cellule moléculaire.
L'ARN est similaire à l'ADN, mais alors que l'ADN a une durée de vie longue, l'ARN est une molécule plus transitoire. Un type d'ARN, appelé ARN messager (ARNm), fonctionne comme un « messager » intermédiaire qui transporte les informations de l'ADN pour fabriquer des protéines – les éléments de base des composants cellulaires.
Les dommages à l'ADN sont graves car les mutations seront transmises aux descendants des cellules, les dommages à l'ARN se produisent tout le temps et ne provoquent pas de mutations permanentes. Par conséquent, nous avions l’habitude de croire que l’ARN était moins important tant que l’ADN était intact. Mais en fait, les dommages causés à l’ARN sont les premiers à déclencher une réponse aux rayons UV. »
Anna Constance Vind, professeure adjointe, Département de médecine cellulaire et moléculaire
La nouvelle étude a été menée sur des souris ainsi que sur des cellules cutanées humaines, et l'objectif était de décrire l'impact des rayons UV sur la peau et les causes de ces dommages. Les chercheurs ont découvert que la même réponse cutanée aux rayons UV existe chez les souris et les cellules humaines.
Un système de surveillance intégré pour les dommages causés par l'ARN
Les dommages à l'ARNm déclenchent une réponse dans les ribosomes (complexes protéiques qui « lisent » l'ARNm pour synthétiser la protéine), orchestrée par une protéine connue sous le nom de ZAK-alpha – ce qu'on appelle la réponse au stress ribotoxique – selon la nouvelle étude. La réponse peut être décrite comme un système de surveillance au sein des cellules, qui enregistre les dommages causés par l’ARN, conduisant à une signalisation inflammatoire et au recrutement de cellules immunitaires, ce qui conduit ensuite à une inflammation de la peau.
« Nous avons constaté que la première chose à laquelle les cellules réagissent après avoir été exposées aux rayons UV est un dommage à l'ARN, et que c'est ce qui déclenche la mort cellulaire et l'inflammation de la peau. Chez les souris exposées aux rayons UV, nous avons trouvé des réponses telles qu'une inflammation et mort cellulaire, mais lorsque nous avons supprimé le gène ZAK, ces réponses ont disparu, ce qui signifie que ZAK joue un rôle clé dans la réponse de la peau aux dommages induits par les UV », explique le professeur Simon Bekker-Jensen du département de médecine cellulaire et moléculaire, qui est un des autres chercheurs responsables de l’étude. Il ajoute :
« On pourrait donc dire que tout dépend de cette réponse unique, qui surveille toutes les traductions de protéines. Les cellules réagissent aux dommages causés par l'ARN, réalisant que quelque chose ne va pas, et c'est ce qui conduit à la mort cellulaire. »
Réponse plus rapide et plus efficace
Le résultat de l'étude change notre compréhension des coups de soleil et des mécanismes de défense de la peau : les dommages causés par l'ARN déclenchent une réponse plus rapide et plus efficace, protégeant la peau contre d'autres dommages.
« Le fait que l'ADN ne contrôle pas la réponse initiale de la peau aux rayons UV, mais que quelque chose d'autre le fasse, et qu'il le fasse plus efficacement et plus rapidement, constitue un véritable changement de paradigme », explique Anna Constance Vind.
Nous devons comprendre la fonction des dommages causés par l’ARN, car ils pourraient, à long terme, modifier toute notre approche en matière de prévention et de traitement des coups de soleil.
« De nombreuses maladies inflammatoires de la peau sont aggravées par l'exposition au soleil. Ainsi, comprendre comment notre peau réagit au niveau cellulaire aux dommages causés par les UV ouvre la porte à des traitements innovants pour certaines affections cutanées chroniques », déclare le co-auteur, le Dr Franklin Zhong, professeur adjoint de Nanyang à École de médecine Lee Kong Chian de NTU.
« Ces nouvelles connaissances bouleversent les choses. Je pense que la plupart des gens associent les coups de soleil aux dommages à l'ADN ; c'est un savoir établi. Mais nous devons maintenant réécrire les manuels, et cela affectera les recherches futures sur les effets des rayons UV sur la peau. » Simon Bekker-Jensen conclut.
