Dans une étude récente publiée dans Bulletin de recherche sur le cerveaules chercheurs ont passé en revue les manifestations neurologiques associées au coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SARS-CoV-2).
Sommaire
Arrière plan
Le SRAS-CoV-2, l’agent causal de la maladie à coronavirus 2019 (COVID-19), pénètre dans les cellules hôtes en se liant via sa protéine de pointe (S) à l’enzyme de conversion de l’angiotensine 2 (ACE2). Outre les symptômes respiratoires, environ un tiers des patients atteints de COVID-19 développent des symptômes neurologiques. Les rapports suggèrent que 88% des patients atteints de COVID-19 sévère présentent des symptômes neurologiques. Dans la présente étude, les chercheurs ont discuté des effets du COVID-19 sur le système nerveux.
Infection du système nerveux
Le SRAS-CoV-2 pourrait affecter le système nerveux de deux manières, invasion directe ou effets systémiques. Alors que la plupart des études ont rapporté que l’expression de l’ACE2 est confinée aux muscles lisses et aux cellules endothéliales des vaisseaux sanguins cérébraux, des preuves de plus en plus nombreuses suggèrent que l’expression de l’ACE2 et de la sérine protéase transmembranaire 2 (TMPRSS2) pourrait se produire à des niveaux faibles/initiaux dans le cerveau. Il est donc possible que le SRAS-CoV-2 infecte directement les cellules nerveuses.
Alternativement, les nerfs périphériques pourraient permettre l’invasion du cerveau par le SRAS-CoV-2 via la voie rétro-neurale. On a émis l’hypothèse que les parties afférentes des nerfs trijumeau, olfactif, vague et glossopharyngien pourraient permettre la propagation virale de l’environnement au système nerveux central (SNC).
Troubles neurologiques impliquant une infection par le SRAS-CoV-2
Les preuves indiquent que l’incidence des AVC ischémiques chez les patients atteints de COVID-19 est de 5 % à 6,9 %. L’AVC ischémique peut survenir chez les personnes âgées présentant des comorbidités préexistantes et chez les jeunes adultes sans antécédent apparent de comorbidités. La thrombose veineuse cérébrale (TVC) est rare et survient chez environ 0,3 % des patients atteints de COVID-19.
Une étude a rapporté que 5 à 15 % des patients atteints d’une maladie grave développaient des complications thromboemboliques artérielles ou veineuses. Les patients sans aucun facteur prédisposant à la TVC congénitale pourraient développer une thrombose et une hypercoagulabilité dues au COVID-19. Cliniquement, la CVT induite par le COVID-19 ne diffère pas significativement des CVT causées par d’autres coagulopathies.
Troubles neurologiques dus à une infection directe
Il a été estimé que jusqu’à 28% des patients atteints de COVID-19 avec au moins une manifestation neurologique développent une encéphalite. Un hôpital de Pékin a signalé le premier cas d’infection du SNC par le SRAS-CoV-2, confirmé par un examen génétique du liquide céphalo-rachidien (LCR). Les symptômes, l’examen du LCR et l’imagerie de ce cas étaient similaires à ceux observés dans la méningo-encéphalite.
D’autres ont également documenté une méningo-encéphalite pendant le COVID-19 et signalé des lésions cérébrales plus importantes causées par une inflammation immunitaire que par une infection par le SRAS-CoV-2. L’anosmie et l’agueusie sont fréquentes chez les patients atteints de COVID-19, observées dans plus de 85 % et 88 % des cas. On pense que le SRAS-CoV-2 infecte les cellules épithéliales olfactives et de la langue, entraînant la perte de l’odorat et du goût.
Certains chercheurs ont émis l’hypothèse que la perte de neurones olfactifs sensoriels, peut-être par apoptose associée à l’inflammation, dysfonctionnement des cellules de soutien ou invasion virale directe, pourrait provoquer une anosmie. La perte de goût/odorat persiste pendant environ dix jours et les patients récupèrent généralement dans les quatre semaines suivant le diagnostic.
Anomalies immunitaires et symptômes neurologiques induits par l’inflammation
Les anomalies immunitaires induites par l’infection et l’inflammation excessive provoquent une variété de troubles neurologiques. Dans le cas de COVID-19, une étude portant sur plus de 2500 participants a documenté une encéphalopathie nécrosante aiguë (ANE) chez quatre patients, une encéphalite limbique chez neuf personnes et une encéphalomyélite aiguë disséminée (ADEM) chez 13 sujets, une paralysie faciale dans deux cas, une maladie grave myopathie chez six patients.
L’ANE, une maladie rare, se caractérise par des dommages au cerveau. Typiquement, des lésions multifocales symétriques et une atteinte thalamique sont observées dans l’analyse d’imagerie. L’ADEM est une autre affection inflammatoire rare affectant la moelle épinière et le cerveau, généralement chez les enfants. Il est associé à une inflammation post-infection et à des anomalies immunitaires, et les résultats d’imagerie et d’autopsie ont montré des caractéristiques similaires à celles d’autres ADEM.
L’encéphalite auto-immune est peu fréquente chez les patients COVID-19, mais cliniquement, elle est similaire à celle observée chez les patients non infectés. La myalgie est courante chez les patients atteints de COVID-19 et est documentée dans jusqu’à 64 % des cas. Les patients atteints de COVID-19 sévère pourraient présenter un risque plus élevé de lésions musculaires que les cas légers/autres. Rarement, des lésions musculaires et des myalgies peuvent entraîner une rhabdomyolyse.
Autres troubles neurologiques dus au COVID-19
Dans une enquête portant sur environ 11 000 patients atteints de COVID-19, les chercheurs ont identifié deux cas de myasthénie grave (MG) et de troubles du spectre de la neuromyélite optique (NMOSD). Une étude sur des patients atteints de MG a rapporté que seulement 0,96 % ont contracté le SRAS-CoV-2, et la plupart des individus ont développé un COVID-19 sévère nécessitant des soins intensifs et une ventilation mécanique.
Alors que la démence, la maladie de Parkinson et la maladie d’Alzheimer sont moins répandues chez les patients atteints de COVID-19, le brouillard cérébral est fréquent, avec une incidence estimée à 81 %. Le brouillard cérébral provoque des problèmes de mémoire et une incapacité/difficulté à se concentrer. En outre, les complications mentales telles que l’anxiété, la dépression et le trouble de stress post-traumatique (SSPT) sont courantes après la COVID-19.
Près de 4,6% des patients sans antécédents de maladie mentale pré-infectieuse pourraient développer un nouveau trouble anxieux dans les trois mois suivant le diagnostic de COVID-19. L’incidence des troubles anxieux, de la dépression et du SSPT est de 34,7 %, 28,5 % et 96,2 %, respectivement. De plus, en raison de l’isolement social et des confinements induits par le COVID-19, la toxicomanie, les pensées suicidaires et les troubles de l’humeur sont de plus en plus répandus.
Comment l’acide acétylsalicylique et la warfarine interagissent-ils avec divers nutriments ?